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　　損傷病人的護(hù)理

　　(一)分類

　　1.按致傷原因

　�、黉J器——刺傷、切割傷、穿透傷;

　�、阝g性暴力——挫傷、擠壓傷;

　　③切線動力——擦傷、裂傷、撕裂傷;

　�、軜審棥�—火器傷。

　　2.按皮膚完整性——閉合性/開放性損傷。

　　(二)病理生理

　　1.局部炎癥反應(yīng)——保護(hù)性反應(yīng)，利于創(chuàng)傷修復(fù)。任何創(chuàng)傷都會激發(fā)人體最基本的生理反應(yīng)——炎癥反應(yīng)。創(chuàng)傷性局部炎癥是創(chuàng)傷的病理基礎(chǔ)。局部炎癥反應(yīng)與傷后組織細(xì)胞破壞、釋放出多種炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子有關(guān)。如緩激肽、組胺、纖維蛋白降解物等可使血管通透性增加、血漿成分外滲，引起組織腫脹;多種補(bǔ)體碎片、白細(xì)胞趨化因子等使白細(xì)胞系列迅速集聚于傷處，發(fā)揮吞噬和清除致病菌或異物的作用，后者加劇局部炎癥反應(yīng)，出現(xiàn)紅、腫、熱、痛癥狀;前列腺素、血栓素、白三烯、血小板活化因子及組胺類可改變微循環(huán)功能，致微血管擴(kuò)張、收縮以至栓塞，造成組織器官灌注不足。局部炎癥是一種保護(hù)性反應(yīng)，利于創(chuàng)傷修復(fù)。

　　2.全身反應(yīng)

　　(1)發(fā)熱：傷后發(fā)熱為炎性介質(zhì)如白介素(IL)、腫瘤壞死因子(TNF)等作用于體溫調(diào)節(jié)中樞所致。并發(fā)感染時，體溫明顯升高。

　　(2)免疫反應(yīng)：免疫防御能力下降。

　　(3)代謝反應(yīng)：糖、脂肪、蛋白質(zhì)三大物質(zhì)的分解代謝增強(qiáng)——體重下降，疲乏無力，反應(yīng)遲鈍。

　　(4)神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)

　　促腎上腺皮質(zhì)激素、抗利尿激素(ADH)、兒茶酚胺分泌增加，以保證重要臟器的微循環(huán)灌注。

　　若創(chuàng)傷過重、大量失血、搶救不及時等，就可能失去該短暫的代償而進(jìn)入休克，并可發(fā)展為MODS，甚至死亡。

　　(三)創(chuàng)傷的修復(fù)

　　1.創(chuàng)傷修復(fù)過程

　　(1)充填期——止血和封閉創(chuàng)面。早期傷口由血凝塊充填;后血漿纖維蛋白充填。

　　(2)增生期：成纖維細(xì)胞、新生毛細(xì)血管和炎癥細(xì)胞三者構(gòu)成肉芽組織。

　　(3)塑形期：瘢痕愈合的基質(zhì)——膠原纖維被轉(zhuǎn)化和吸收，并改變排列順序，使瘢痕軟化。

　　2.傷口愈合類型

　　(1)一期愈合：原發(fā)愈合。修復(fù)以原來的細(xì)胞組織為主。傷口邊緣整齊、嚴(yán)密、平滑，呈線狀。

　　(2)二期愈合：瘢痕愈合。傷口組織缺損較大或曾發(fā)生化膿性感染，由肉芽組織填充，纖維組織大量增生，需周圍上皮逐漸覆蓋或植皮后才能愈合。遺有明顯的瘢痕攣縮或瘢痕增生。

　　3.影響創(chuàng)傷愈合的因素

　　(1)年齡：老年人皮膚萎縮、末梢循環(huán)差、巨噬細(xì)胞功能及蛋白合成減弱等而影響愈合。小兒及青年人合成代謝旺盛，愈合迅速。

　　(2)慢性疾�。禾悄虿�、慢性消耗性疾病、免疫力低下。

　　(3)糖皮質(zhì)激素：糖皮質(zhì)激素抑制炎癥滲出、成纖維細(xì)胞和膠原蛋白合成，分解膠原纖維.妨礙愈合;修復(fù)期，可使瘢痕停止增殖并軟化。

　　(4)心理壓力：長期處于不良心理環(huán)境中的傷員愈合能力差。

　　(5)感染和異物：各種致病菌可損害組織細(xì)胞和基質(zhì)，導(dǎo)致化膿性感染并抑制愈合。存留在傷口內(nèi)的異物或壞死組織可引起異物反應(yīng)和局部感染，使傷口不愈。

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