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            2013中西助理傳染病輔導(dǎo)精華:感染性休克的治療

            休克的治療應(yīng)是綜合性的,應(yīng)積極治療原發(fā)疾病,同時(shí)針對(duì)休克的病理生理給予補(bǔ)充血容量,糾正酸中毒,調(diào)整血管舒縮功能,消除紅細(xì)胞凝集,防止微循環(huán)淤滯以及維護(hù)重要臟器的功能等。

              休克的治療應(yīng)是綜合性的,應(yīng)積極治療原發(fā)疾病,同時(shí)針對(duì)休克的病理生理給予補(bǔ)充血容量,糾正酸中毒,調(diào)整血管舒縮功能,消除紅細(xì)胞凝集,防止微循環(huán)淤滯以及維護(hù)重要臟器的功能等。

              一、原發(fā)病的治療應(yīng)積極迅速控制感染?咕厥褂迷瓌t是:選用強(qiáng)有力、抗菌譜廣、對(duì)病原微生物敏感、劑量要大、聯(lián)合用藥(一般兩種以上抗生素同時(shí)使用)、靜脈定時(shí)滴注。為減輕中毒癥狀,在有效抗菌治療下,短期大量使用腎上腺皮質(zhì)激素。腎功能受損者慎用氨基糖甙類(lèi)抗生素。在使用強(qiáng)有力抗菌的同時(shí),應(yīng)及時(shí)處理化膿病灶。近來(lái)國(guó)外提出革蘭氏陰性菌感染性休克,在使用抗生素后,血液和組織中的敏感菌被殺死,釋放出大量的內(nèi)毒素循環(huán)于血流,加劇了患者的臨床表現(xiàn),從而提出了選擇投藥時(shí)機(jī)的重要性。

              二、抗休克治療

              1.補(bǔ)充血容量 感染性休克時(shí)由于缺氧及毒素的影響,致使病人血管床容量加大及毛細(xì)血管通透性增高,均有不同程度的血容量不足(據(jù)估計(jì)休克時(shí)毛細(xì)血管的總?cè)莘e較正常大2~4倍)。補(bǔ)充血容量是治療搶救休克最基本而重要的手段之一。

              (1)膠體液 低分子右旋糖酐(分子量2~4萬(wàn))的主要作用是:①能防止紅細(xì)胞、血小板的互聚作用、抑制血栓形成和改善血流;②提高血漿膠體滲透壓,拮抗血漿外滲,從而達(dá)到擴(kuò)充血容量的目的;③稀釋血液,降低血液粘稠度,加快血液流速,防止DIC的發(fā)生;其分子量小,易從腎臟排泄,且腎小管不重吸收,具有一定的滲透性利尿作用。低分子右旋糖酐每日用量為500~1500ml,有出血傾向和心、腎功能不全者慎用。使用一定量低分子右旋糖酐后血容量仍不足時(shí),可適量使用血漿、白蛋白或全血(有DIC時(shí)輸血應(yīng)審慎)。

              (2)晶體液 平衡鹽液、生理鹽水的應(yīng)用,可提高功能性細(xì)胞外液量,保證一定容量的循環(huán)量。

              擴(kuò)容的原則是:先晶后膠、先快后慢、糾酸與保護(hù)心功并兼。血容量已補(bǔ)足的依據(jù)為:①組織灌注良好,神志清楚,口唇紅潤(rùn),肢端瘟暖,紫紺消失;②收縮壓<11.97kpa(90mmHg),脈壓>3.99kpa(30mmHg);③脈率<100次/min;④尿量>30ml/h;⑤血紅蛋白回降,血液濃縮現(xiàn)象消失。

              2.糾正酸中毒休克時(shí)都有酸中毒,合并高熱時(shí)更嚴(yán)重。糾正酸中毒可以增強(qiáng)心肌收縮力,改善微循環(huán)的郁滯(酸血癥有促凝作用)。但在糾酸的同時(shí)必須改善微循環(huán)的灌注,否則代謝產(chǎn)物不能被運(yùn)走,無(wú)法改善酸中毒。一般采用4~5%碳酸氫鈉,用量為輕度休克400ml/d,重癥休克600~900ml/d,可根據(jù)血液pH值的變化來(lái)加以調(diào)整用量。三羥甲基氨基甲烷(THAM)易透入細(xì)胞內(nèi),有利于細(xì)胞內(nèi)酸中毒的糾正,具有不含鈉離子和滲透性利尿等作用,適用于需限鈉的患者。常用量3.63%THAM0.6ml/kg可提高Co2CP1vol%。

              3.防治微循環(huán)淤滯

              (1)血管活性藥物的應(yīng)用

             、俣喟桶罚菏侨ゼ啄I上腺素的前身。對(duì)心臟的作用是興奮β受體,增加心肌收縮力,使心排血量增加;對(duì)血管的興奮作用主要是直接興奮血管的α受體,使血管收縮,但作用弱。小劑量對(duì)外周血管有輕度收縮作用,但對(duì)內(nèi)臟血管有擴(kuò)張作用。大劑量(20μg/kg/分)則主要興奮α受體,使全身小血管收縮。多巴胺增加心排血量的效果比去甲腎上腺素強(qiáng),比異丙基腎上腺素弱,而升高血壓的效果比異丙基腎上腺素強(qiáng),比去甲腎上腺素弱。偶見(jiàn)多巴胺引起心律紊亂。常用量10~20mg溶于200ml5%葡萄糖溶液內(nèi),滴速每分鐘2~5μg/kg,在心、腎功能不全的休克患者,多巴胺的強(qiáng)心作用減弱而加速心率作用增強(qiáng),故應(yīng)慎用。

             、诎⒗(間羥胺):它可替代神經(jīng)末稍貯存的去甲腎上腺素,使去甲腎上腺素釋放起作用,因而是間接興奮α與β受體。阿拉明與去甲腎上腺素相比較,阿拉明的血管收縮作用弱,但作用慢而持久,維持血壓平穩(wěn)。常用劑量10~20mg溶于5%葡萄糖溶液200ml中靜滴。

              ③去甲腎上腺素:對(duì)α受體作用較β受體作用強(qiáng),前者使血管收縮,后者加強(qiáng)心肌收縮力。去甲腎上腺素雖然使血壓升高,但縮血管作用強(qiáng),使重要臟器血流灌注減少,不利于糾正休克,故目前很少用來(lái)升壓。

             、墚惐I上腺素:是一種純粹的β受體興奮劑。β受體興奮時(shí)可增加心率及增加心肌收縮力,同時(shí)可擴(kuò)張血管,解除微循環(huán)的收縮狀態(tài)。本藥通過(guò)增加心率和減低外周阻力的機(jī)制使心排出量增加,該藥可引起心律失常。常用劑量0.2mg于200ml葡萄糖溶液中靜滴。

             、莘油桌、苯芐胺:屬α腎上腺素能受體阻滯劑,使微循環(huán)擴(kuò)張,改善血液灌注。酚妥拉明作用迅速,但維持時(shí)間短。苯芐胺作用時(shí)間長(zhǎng),擴(kuò)張微血管改善微循環(huán)灌注,對(duì)增加腎血液量有一定作用。苯芐胺常用劑量0.5~1mg/kg體重于200ml液體內(nèi)靜滴。

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               畢業(yè)于對(duì)外經(jīng)濟(jì)貿(mào)易大學(xué),熟悉經(jīng)貿(mào)類(lèi)各種資格考試,培訓(xùn)、輔導(dǎo)過(guò)...[詳細(xì)]
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