51.腦靜脈血氧分壓低于何值時(shí)可出現(xiàn)意識(shí)喪失?

　　A.5.33 kPa (40mmHg)

　　B.4.53 kPa (34mmHg)

　　C.3.73 kPa (28mmHg)

　　D.2.53 kPa (19mmHg)

　　E.1.60 kPa (12mmHg)

　　[答案]D [題解]正常人腦靜脈血氧分壓約為4.53 kPa，當(dāng)降至3.73 kPa以下可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂等，降至2.53 kPa以下時(shí)可出現(xiàn)意識(shí)喪失，低于1.60 kPa將危及生命。

　　52.嚴(yán)重缺氧致細(xì)胞損傷時(shí)，細(xì)胞膜內(nèi)外的離子濃度變化為

　　A.細(xì)胞內(nèi)Na+增多

　　B.細(xì)胞外K+ 減少

　　C.細(xì)胞內(nèi)Ca2+減少

　　D.細(xì)胞外H+減少

　　E.細(xì)胞內(nèi)H+減少

　　[答案]A [題解]嚴(yán)重缺氧可損傷細(xì)胞引起細(xì)胞膜內(nèi)外離子分布異常，其機(jī)制是：①細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性增高，離子順濃度差透過(guò)細(xì)胞膜，致Na+內(nèi)流、K+外流、Ca2+內(nèi)流;②線粒體呼吸功能降低，ATP生成減少，結(jié)果Na+-K+ 泵不能充分運(yùn)轉(zhuǎn)，亦使細(xì)胞內(nèi)Na+增多，細(xì)胞外K+增多，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)Ca2+逆濃度差向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)及肌漿網(wǎng)、線粒體逆濃度差攝取Ca2+下降，也使胞漿Ca2+濃度增高;③由于ATP生成減少，ATP/ADP比值下降，致磷酸果糖激酶活性增強(qiáng)，糖酵解加強(qiáng)，乳酸生成過(guò)多，使細(xì)胞外的H+濃度升高。

　　53.循環(huán)性缺氧患者進(jìn)行氧療的主要目的是

　　A.提高PAO2 B.提高PaO2

　　C.提高SaO2

　　E.促使CO2的排出

　　D.增加血漿中溶解的氧

　　[答案]D [題解]循環(huán)性缺氧進(jìn)行氧療的主要目的是增加血漿中氧的溶解量來(lái)提高對(duì)組織的供氧。

　　54.氧中毒發(fā)生主要取決于

　　A.氧的濕化程度

　　B.氧分壓

　　C.氧流量

　　D.給氧時(shí)間

　　E.給氧方式

　　[答案]B [題解]氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓。吸入氣的氧分壓過(guò)高時(shí)，因肺泡氣及動(dòng)脈血的氧分壓增高，使血液與組織細(xì)胞之間的氧分壓差過(guò)大，氧的彌散加速，組織細(xì)胞因獲得過(guò)多的氧而發(fā)生氧中毒。

　　55.下列哪一種物質(zhì)是氧中毒時(shí)細(xì)胞受損的主要因素?

　　A.氫離子 B.組胺

　　C.前列腺素

　　D.白三烯 E.活性氧

　　[答案]E [題解]關(guān)于氧中毒時(shí)細(xì)胞受損的機(jī)制，一般認(rèn)為主要與活性氧的毒性作用有關(guān)。活性氧包括由氧誘發(fā)的自由基，如超氧陰離子(O2-)、羥自由基(OH·)及單線態(tài)氧(1O2)等，H2O2 不屬自由基，但也是一種氧化作用很強(qiáng)的活性氧�；钚匝趸瘜W(xué)性質(zhì)極為活潑，活性氧產(chǎn)生過(guò)多可引發(fā)鏈?zhǔn)街�質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，損傷各種細(xì)胞成分如膜磷脂、蛋白、核酸，并進(jìn)而使細(xì)胞死亡。

　　56.氧療對(duì)下述哪類病人效果最好?

　　A.室間隔缺損伴有肺動(dòng)脈狹窄

　　B.外呼吸功能障礙

　　C.一氧化碳中毒

　　D.心力衰竭

　　E.氰化物中毒

　　[答案]B [題解]氧療對(duì)低張性缺氧效果最好，CO中毒 、心力衰竭、氰化物中毒分別系血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧，這些患者PaO2 和SaO2 正常，因?yàn)榭山Y(jié)合氧的血紅蛋白已達(dá)95%左右的飽和度，吸氧雖可提高PaO2 ，而SaO2 的增加卻很有限，當(dāng)然吸氧可增加溶解氧，但溶解氧量并不很多。外呼吸功能障礙病人，為低張性缺氧，其PaO2 及SaO2 明顯低于正常。吸氧可增高肺泡氣氧分壓，使PaO2 及SaO2 增高，血氧含量增多，因而，對(duì)組織供氧增加。室間隔缺損病人，是由靜脈血分流入動(dòng)脈，引起的低張性缺氧，因分流的血未經(jīng)肺泡而直接摻入動(dòng)脈血，故吸氧對(duì)改善此類缺氧作用較小。

　　57.缺氧性細(xì)胞膜電位改變主要是由于

　　A.脫氧酶活性下降導(dǎo)致線粒體呼吸功能降低

　　B.溶酶體腫脹、破裂

　　C.細(xì)胞內(nèi)ATP含量降低

　　D.細(xì)胞膜對(duì)離子通透性增高，鈉、鈣內(nèi)流，鉀外流

　　E.胞漿內(nèi)缺氧誘導(dǎo)因子活性增高

　　[答案]D [題解]在細(xì)胞內(nèi)ATP含量減少以前，細(xì)胞膜電位已開(kāi)始下降， 其原理為細(xì)胞膜對(duì)離子通透性增高，導(dǎo)致離子順濃度差通過(guò)細(xì)胞膜，產(chǎn)生鈉、鈣離子內(nèi)流和鉀離子外流，從而產(chǎn)生細(xì)胞膜電位改變。

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