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            2015年臨床助理醫(yī)師綜合筆試必做試題及答案(19)

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              41.急性缺氧引起下列的血管效應(yīng)是

              A.冠脈收縮、腦血管收縮、肺血管擴張

              B.冠脈擴張、腦血管收縮、肺血管擴張

              C.冠脈擴張、腦血管擴張、肺血管擴張

              D.冠脈擴張、腦血管擴張、肺血管收縮

              E.冠脈收縮、腦血管擴張、肺血管收縮

              [答案]D [題解]急性缺氧對各器官血管的影響不盡相同,這是因為缺氧時一方面交感神經(jīng)興奮引起血管收縮,另一方面局部組織因缺氧產(chǎn)生的乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物使血管擴張,兩種作用的結(jié)果決定器官的血管是收縮或是擴張。急性缺氧時血管擴張占優(yōu)勢及血流量增加的有心、腦血管,而肺、腹腔內(nèi)臟、皮膚、四肢的血管均收縮,血流量減少。

              42.急性缺氧時血管收縮和血流量減少最明顯的器官為

              A.肝臟 B.腎臟 C.肺

              D.胃腸道E.胰腺

              [答案]B [題解]急性缺氧時上述器官都因縮血管作用占優(yōu)勢而使血流減少,其中最明顯的是腎臟。

              43.心肌缺氧的主要代償方式是

              A.提高攝氧率

              B.降低耗氧量

              C.釋放儲備氧

              D.增加冠狀動脈血流量

              E.增加血流攜氧能力

              [答案]D [題解]心臟是活動量很大的器官,按單位重量計,心肌耗氧在機體內(nèi)占首位;同時心臟也是一個幾乎完全依賴有氧代謝的器官。缺氧時,心肌活動加強,耗氧量增加。正常時心肌的攝氧率已高達65%~70%,故不能進一步再提高對氧的攝取率。心肌氧儲備少,完全中斷供血,儲備氧只夠維持6~7次收縮用。心肌缺氧時,主要依靠擴張冠狀血管,增加冠脈的血流量以提高心肌的氧供。

              44.心肌缺氧引起冠狀血管擴張的最重要的局部代謝物質(zhì)是

              A.腺苷 B.前列環(huán)素

              C.K+ D.CO2 E.H+

              [答案]A [題解]缺氧時心肌細胞高能磷酸化合物形成減少,腺苷形成增多;并可能伴有腺苷脫氨酶活性降低,使腺苷滅活減少,腺苷透過細胞膜進入組織液,作用于冠狀血管使其擴張;同時缺氧可刺激冠狀動脈內(nèi)皮細胞合成和釋放前列環(huán)素(PGI2),它具有強烈的舒血管作用。其他擴血管的局部代謝產(chǎn)物還有磷酸鹽、CO2 、H+和K+,但腺苷的作用最為重要。

              45.最易引起肺動脈高壓的病因是

              A.高血壓性心臟病

              B.亞硝酸鹽中毒

              C.慢性貧血 D.高熱

              E.慢性阻塞性肺病

              [答案]E [題解]慢性阻塞性肺病患者肺通氣和換氣障礙進行性加重,肺泡氣氧分壓和動脈血氧分壓降低狀態(tài)持續(xù)存在。一方面由于:①交感神經(jīng)作用:交感神經(jīng)興奮可作用于肺血管的α-受體引起血管收縮反應(yīng);②體液因素作用:肺組織內(nèi)肥大細胞、肺泡巨噬細胞、血管內(nèi)皮細胞等釋放組胺、前列腺素和白三烯等血管活性物質(zhì);③直接對血管平滑肌作用:血管平滑肌細胞膜對鈣離子、鈉離子的通透性增多,內(nèi)流增加,導(dǎo)致肌細胞興奮性與收縮性增高,均使肺血管發(fā)生痙攣收縮;另一方面,慢性缺氧引起肺血管平滑肌肥大,管壁中層增厚,肺循環(huán)阻力持續(xù)增高,導(dǎo)致肺動脈高壓。此外,高碳酸血癥增加肺血管對缺氧的敏感性,反復(fù)發(fā)作的炎癥促使肺動脈管壁增厚、管腔狹窄等,也是肺動脈高壓進一步加重的因素。

              46.急性缺氧導(dǎo)致肺動脈壓力升高的主要機制是

              A.右心輸出量增加

              B.肺小動脈收縮

              C.左心功能不全

              D.肺小靜脈淤血

              E.肺血流量增加

              [答案]B [題解]急性缺氧時,引起肺血管收縮的機制有:①交感神經(jīng)作用:缺氧使交感神經(jīng)作用于肺血管的α受體引起血管收縮;②體液因素作用:缺氧可促使肺組織內(nèi)肥大細胞、肺泡巨噬細胞等多種細胞產(chǎn)生血管活性物質(zhì),引起血管收縮;③缺氧直接對血管平滑肌作用:缺氧時平滑肌細胞鉀通道關(guān)閉,鈣通道開放,Ca2+內(nèi)流增加引起肺血管收縮。

              47.慢性缺氧使紅細胞數(shù)及血紅蛋白量明顯增加的主要機制是

              A.刺激肝臟使促紅細胞生成素原生成增加

              B.增強促紅細胞生成素對骨髓的生理效應(yīng)

              C.抑制脾和肝對紅細胞的破壞

              D.刺激腎臟近球細胞促進促紅細胞生成素的形成與釋放

              E.交感神經(jīng)興奮、肝脾儲血庫收縮

              [答案]D [題解]低氧能刺激腎臟近球小體的近球細胞,促進促紅細胞生成素(ESF) 的形成和釋放。ESF作用于骨髓,促使原始血細胞加速發(fā)育成熟,促進血紅蛋白合成和骨髓內(nèi)網(wǎng)織紅細胞和紅細胞的釋放,從而使紅細胞數(shù)及血紅蛋白量增加。

              48.以下哪一種原因引起的缺氧往往無發(fā)紺?

              A.呼吸功能不全

              B.組織用氧障礙

              C.心力衰竭

              D.靜脈血摻雜息

              E.窒

              [答案]B [題解]組織用氧障礙時,毛細血管中氧合血紅蛋白高于正常,脫氧血紅蛋白低于正常,難以達到發(fā)紺的閾值,故一般不出現(xiàn)發(fā)紺的現(xiàn)象。

              49.關(guān)于發(fā)紺的描述下列哪一項是錯誤的?

              A.缺氧不一定有發(fā)紺

              B.血液中脫氧血紅蛋白超過5g/dl便可發(fā)生發(fā)紺

              C.動脈血氧分壓低于6.7kPa(50mmHg)、血氧飽和度低于80%時易出現(xiàn)發(fā)紺

              D.嚴重貧血引起的缺氧,其發(fā)紺一般較明顯

              E.發(fā)紺是否明確,還和皮膚、粘膜血管中的血量有關(guān)

              [答案]D [題解]發(fā)紺是指毛細血管中脫氧血紅蛋白量達到或超過5g/dl, 暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚、粘膜呈青紫色的現(xiàn)象。動脈血氧分壓低于6.7 kPa (50mmHg)、血氧飽和度低于80%時脫氧血紅蛋白增加,易出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺是否明顯,還受皮膚.粘膜血管中血量多少的影響。嚴重貧血引起的血液性缺氧、組織性缺氧及休克病人體表血管收縮時,毛細血管中的脫氧血紅蛋白量均難以達到發(fā)紺的閾值,故無發(fā)紺現(xiàn)象。

              50.以下哪一種病因?qū)е氯毖鯐r,紅細胞內(nèi)2,3-DPG不增加?

              A.阻塞性肺氣腫

              B.肺水腫

              C.嚴重維生素B2缺乏

              D.肺纖維化

              E.心力衰竭

              [答案]C [題解]調(diào)節(jié)紅細胞內(nèi)2,3-DPG含量的主要因素為:①紅細胞內(nèi)游離的2,3-DPG濃度;②紅細胞內(nèi)pH值。阻塞性肺氣腫、肺水腫、肺纖維化可引起低張性缺氧,血中脫氧血紅蛋白增加,其中央孔穴能容納并結(jié)合帶有高密度負電荷的2,3-DPG分子,使紅細胞內(nèi)游離的2,3-DPG減少,因解除了對二磷酸甘油酸變位酶(DPGM)和磷酸果糖激酶的抑制效應(yīng)而使2,3-DPG生成增加;同時可因代償性通氣過度而致呼吸性堿中毒,脫氧血紅蛋白又略偏堿性,促使pH增高,導(dǎo)致磷酸果糖激酶活性增加,二磷酸甘油酸磷酸(DPGP)酶活性降低,結(jié)果紅細胞內(nèi)2,3-DPG濃度進一步增高。心力衰竭時,脫氧血紅蛋白量增加,紅細胞內(nèi)2,3-DPG生成也增加。維生素B2嚴重缺乏使生物氧化發(fā)生障礙,組織細胞用氧能力下降,毛細血管中氧合血紅蛋白高于正常,脫氧血紅蛋白低于正常,因此,紅細胞內(nèi)2,3-DPG不增加。

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