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農(nóng)藥中毒的原因
職業(yè)性農(nóng)藥中毒主要由皮膚污染引起，有機(jī)磷農(nóng)藥可經(jīng)消化道、呼吸道及完整的皮膚和粘膜進(jìn)入人體。
體內(nèi)的有機(jī)磷首先經(jīng)過(guò)氧化和水解兩種方式生物轉(zhuǎn)化;氧化使毒性增強(qiáng)，如對(duì)硫磷在肝臟滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的混合功能氧化酶作用下，氧化為毒性較大的對(duì)氧磷;水解可使毒性降低，對(duì)硫磷在氧化的同時(shí)，被磷酸酯酶水解而失去作用。
經(jīng)氧化和水解后的代謝產(chǎn)物，部分再經(jīng)葡萄糖醛酸與硫酸結(jié)合反應(yīng)而隨尿排出;部分水解產(chǎn)物對(duì)硝基酚或?qū)ο趸追拥戎苯咏?jīng)尿排出，而不需經(jīng)結(jié)合反應(yīng)。
有機(jī)磷與膽堿酯酶結(jié)合形成的磷�；憠A酯酶有兩種形式。一種結(jié)合不穩(wěn)固，如對(duì)硫磷、內(nèi)吸磷、甲拌磷等，部分可以水解復(fù)能;另一種形式結(jié)全穩(wěn)固，如三甲苯磷、敵百蟲(chóng)、敵敵畏、對(duì)溴磷、馬拉硫磷等，使被抑制的膽堿酶不能再?gòu)?fù)能，可謂膽堿酯酶老化。
膽堿酯酶不能復(fù)能，可以引起遲發(fā)影響，如引起周圍神經(jīng)和脊髓長(zhǎng)束的軸索變性，發(fā)生遲發(fā)性周圍神經(jīng)病。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的主要機(jī)理是抑制膽堿酯酶的活性。有機(jī)磷與膽堿酯酶結(jié)合，形成磷酰化膽堿酯酶，使膽堿酯酶失去催化乙酰膽堿水解作用，積聚的乙酰膽堿對(duì)膽堿有神經(jīng)有兩種作用：
1、毒蕈堿樣作用
乙酰膽堿在副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上與毒蕈堿型受體結(jié)合，產(chǎn)生副交感神經(jīng)末梢興奮的效應(yīng)，表現(xiàn)為心臟活動(dòng)抑制，支氣管胃腸壁收縮，瞳孔插約肌和睫狀肌收縮，呼吸道和消化道腺體分泌增多。
2、煙堿樣作用
乙酰膽堿在交感、副交感神經(jīng)節(jié)的突觸后膜和神經(jīng)肌肉接頭的終極后膜上煙堿型受體結(jié)合，引起節(jié)后神經(jīng)元和骨骼肌神經(jīng)終極產(chǎn)生先興奮、后抑制的效應(yīng)。這種效應(yīng)與煙堿相似，稱煙堿樣作用。
乙酰膽堿對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用，主要是破壞興奮和抑制的平衡，引起中樞神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂，大量積聚主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，可引起昏迷等癥狀。
農(nóng)藥中毒的急救方法
潛伏期：一般癥狀在4小時(shí)左右出現(xiàn)，出血癥狀在70小時(shí)左右發(fā)生。
中毒表現(xiàn)：誤服農(nóng)藥粉劑或農(nóng)藥鈉鹽后數(shù)小時(shí)出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲減退、頭暈、乏力等，嚴(yán)重者有腹脹、腸鳴音亢進(jìn)、腹痛等癥狀。經(jīng)70小時(shí)左右，中毒者出現(xiàn)鼻出血、皮膚紫癜(全身性)、口腔齒齦出血、便血、尿血、咯血、嘔血、陰道出血等全身出血現(xiàn)象，嚴(yán)重者可導(dǎo)致失血性休克。
1.口服中毒在6小時(shí)內(nèi)可予溫水或1：5000高錳酸鉀溶液徹底洗胃。
2.50%硫酸鎂導(dǎo)瀉，高位結(jié)腸灌洗。
3.靜脈注射維生素K110～20 mg/次，每8小時(shí)1次，持續(xù)5～7日;較重者可加大劑量作靜脈滴注(應(yīng)遮光，也不宜加入維生素C中，因其遇光易分解，遇酸堿易失效)，直至出血停止和凝血酶原時(shí)間恢復(fù)正常。
4.早期予糖皮質(zhì)激素、維生素C.
5.病情較重者輸入新鮮血。
6.對(duì)癥處理。
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