(一)發(fā)病原因

　　本病多發(fā)生于哺乳期婦女，由于其乳房的血運及淋巴循環(huán)均顯著活躍，加之乳汁淤積、嬰兒吸吮所致乳暈、乳頭皮膚損傷，有利于結核桿菌逆行傳播而致感染和發(fā)病。

　　(二)發(fā)病機制

　　1.病變部位乳房結核多見于乳房上方，其次為下方，中央最少。多數(shù)為一側發(fā)病，兩側同時患病約為5%，右側較左側略多。

　　2.病理形態(tài)學

　　(1)大體形態(tài)：早期可見乳內硬結，表面光滑，邊界不清，可推動。隨病變的進展，硬結相互融合成更大的腫塊，切開腫塊可見中心發(fā)生壞死(干酪樣壞死)。有的液化形成膿腔，數(shù)個膿腔相互溝通，形成多發(fā)性膿腫。若穿破皮膚經久不愈便形成竇道，流出結核性膿液，乳腺組織發(fā)生廣泛性破壞。中年后期的女性乳房結核，多半發(fā)展成為硬化型病變，腫物切面可見纖維組織增生，中心壞死區(qū)不大。

　　(2)組織學形態(tài)：乳腺組織中有典型的結核性浸潤，可見典型的結核結節(jié)。結節(jié)的中心為干酪樣壞死區(qū)，最外層由淋巴細胞及單核細胞所包繞，中間為上皮樣細胞區(qū)，在上皮樣細胞間存在著少數(shù)多巨核細胞(朗漢斯巨細胞)。有時在結核性病變中找不到典型的結核結節(jié)，僅在炎性浸潤中有較多的上皮細胞及為數(shù)不等的干酪樣壞死。

　　電子顯微鏡超微結構研究證明，巨噬細胞通過細胞膜下陷形成的吞噬體，吞噬了結核桿菌，經與含水解酶的初級溶酶體相互作用，使吞噬體發(fā)展成為消化空泡或次級溶酶體。