第四章 化學因素與健康

　　【考綱要求】

　　1.刺激性與窒息性氣體：①刺激性氣體對機體的致病作用;②常見窒息性氣體的分類;③一氧化碳、硫化氫和氰化氫中毒機制、臨床表現、急救措施、特殊解毒藥物和作用機制;④預防。

　　2.鉛：①接觸方式及中毒類型;②毒理、發(fā)病機制;③臨床表現;④診斷及防治措施。

　　3.苯：①接觸機會;②毒作用表現及診斷;③防治原則。

　　4.汞：①理化特性;②毒作用表現及診斷。

　　5.農藥：農藥中毒的預防和控制。

　　6.生產性粉塵：①生產性粉塵定義、特征;②影響矽肺發(fā)生的因素;③矽肺的預防和控制。

　　【考點縱覽】

　　1.SO2氯、氨、SO3，易溶于水，主要作用于上呼吸道;NOx、光氣，不易溶于水，主要作用于呼吸道。氰氧化物還與烴化物在紫外線的作用下發(fā)生光化學反應，形成光化學煙霧。主要成分有O3、甲醛、丙烯醛、過氧乙酰硝酸酯等光化學氧化劑。光化學煙霧對人體最突出的危害是刺激眼睛和上呼吸道黏膜。引起眼睛紅腫和喉炎。甲醛是一種帶有刺激性的致敏物，能造成上呼吸道刺激及變態(tài)反應性疾病。臭氧對呼吸道及肺泡都有刺激作用，可發(fā)生肺水腫;對眼睛角膜也有輕度刺激作用。我國規(guī)定居住區(qū)大氣中NO2一次最高容許濃度為0.15mg/m3.

　　2.水溶性小的如光氣、NO，可到達呼吸道深部的細支氣管和肺泡，易引起中毒性肺水腫。水溶性小的刺激性氣體，容易出現刺激癥狀減輕的假象。

　　3.中毒性肺水腫的臨床表現。刺激性氣體中毒性肺水腫的病程可分四期：①刺激期;②潛伏期;③水腫期出現劇咳、呼吸困難、煩躁不安、咳出大量粉紅色泡沫性痰;④恢復期。

　　4. CO中毒是血液運輸氧障礙，皮膚呈櫻桃紅色，能發(fā)生遲發(fā)腦病。預防其發(fā)生應作高壓氧治療。

　　5. H2S中毒是組織利用氧障礙，能引起電擊樣死亡。

　　6.氰化氫中毒也是組織利用氧障礙引起細胞內窒息。皮膚呈櫻桃紅色，呼氣有苦杏仁味，能引起電擊樣死亡。治療采用美藍一硫代硫酸鈉或亞硝酸鈉，硫代硫酸鈉療法。

　　7 .鉛主要以粉塵、煙的形態(tài)由呼吸道進入人體，以可溶性磷酸氫鉛存在血液中，繼而以不溶性磷酸鉛沉積在骨骼中，鉛對血液系統(tǒng)的損害主要是干擾卟啉代謝。影響血紅素合成，發(fā)生低血紅蛋白正常細胞型貧血。主要典型癥狀是四肢末端呈手套、襪套樣感覺障礙，重癥者臍周腹絞痛，治療首選依地酸二鈉鈣。鉛中毒對機體影響最早期的變化：尿中δ-氨基乙酞丙酸增加。

　　9.苯急性中毒主要損害中樞神經系統(tǒng)，慢性中毒主要損害造血系統(tǒng)，以白細胞減少最常見，嚴重者發(fā)生再生障礙性貧血甚至白血病。

　　10.慢性汞中毒是長期吸入汞蒸氣所致，其三大典型癥狀為易興奮性、震顫和口腔炎。震顫多為意向性的，治療首選藥物為二巰基丙磺酸鈉。水俁痛即是慢性有機汞中毒的一種。

　　11.口服農藥中毒的搶救可用5%碳酸氫鈉溶液洗胃(敵百蟲不能用，因毒性增加)，一般需10L以上。有機磷農藥中毒，阿托品用藥一定要早期、足量、重復給藥，呈阿托品化。注意后期出現"反跳"現象。復能劑：常用的有解磷定與氯磷定。

　　12.生產性粉塵：在生產中形成的，并能夠長時間懸浮在空氣中的固體微粒。粒徑小于15μm的粉塵顆粒為可吸入性粉塵，粒徑小于5μm的粉塵顆粒物為呼吸性粉塵。

　　塵肺：是長期吸入礦物性粉塵而引起的肺彌漫性間質纖維化為主的疾病。矽肺是吸入大量游離二氧化硅粉塵引起的，其典型的病理改變是矽結節(jié)形成和彌漫性肺組織間質纖維化，最常見的合并癥是肺結核，診斷主要依據：職業(yè)接觸史及X線胸片。預防主要采取八字方針：革、水、密、風，管、護、查、教的一、二級預防措施。

　　【歷年考題點津】

　　1.在防止矽塵的工藝過程中，能根本消除粉塵危害的是

　　A.生產設備的技術革新

　　B.遠距離操作

　　C.密閉發(fā)塵場所

　　D.加強工人防護

　　E.以無SiO2物質代替含石英的材料

　　答案：D

　　2.搶救經呼吸道吸入的急性中毒，首要采取的措施是

　　A.清除尚未吸收的毒物

　　B.排出已吸收的毒物

　　C.使用解毒劑

　　D.對癥治療

　　E.立即脫離現場及急救

　　答案：E

　　3.一份粉塵樣品分散度測定結果如下：粉塵粒徑(μm) 構成比(%)

　　<2 35 2～ 45 5～ 15 ≥10 5

　　其中呼吸性粉塵占

　　A. 35%

　　B. 45%

　　C. 15%

　　D. 80%

　　E. 95

　　答案：D