兒茶酚胺(CA)又稱鄰苯二酚胺，包括腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺。它們都是由酪氨酸衍生出來的神經激素。腎上腺髓質的嗜鉻細胞外液中的酪氨酸合成腎上腺素和去甲腎上腺素，以腎上腺素為主。腎上腺能神經末梢只釋放去甲腎上腺素。中樞神經的一些神經原能產生去甲腎上腺素或多巴胺，起神經遞質作用。腎上腺髓質的分泌活動受神經系統的控制，其中以延髓的調節(jié)中樞最為重要。創(chuàng)傷、疼痛、寒冷、缺氧、低血糖和肌肉活動等因素可興奮植物神經，使腎上腺髓質分泌增多。

　　「參考值」

　　熒光法：以腎上腺素為標準，一般<273nmol/24h尿，正常范圍0～109.2nmol/24h尿;以去甲腎上腺素為標準，一般<590nmol/24h尿，正常范圍59.1～413.7nmol/24h尿。

　　「臨床意義」

　　增高：嗜鉻細胞瘤患者尿中兒茶酚胺排出量明顯增高，達正常人的0～100倍。在整個高血壓病人中，嗜鉻細胞瘤的發(fā)病率為0.3～0.5%。原發(fā)性高血壓患者，去甲腎上腺素有84%.在正常范圍，而嗜鉻細胞瘤的高血壓患者在發(fā)作期間，尿中兒茶酚胺97%高于正常。80%以上比正常者高5倍以上。

　　成神經細胞瘤：與嗜鉻細胞瘤相似，兒茶酚胺的排出量亦增高，但該瘤組織所儲藏的去甲腎上腺素完全是無活性的，而且所排泄的兒茶酚胺的量是變化不定的。

　　胰島素誘導的低血糖癥，急性冠狀動脈閉塞及嚴重的應激均可引起尿中兒茶酚胺增高。

　　降低：見于營養(yǎng)不良，頸髓的橫截和家族性自主神經功能失常者。

　　原發(fā)性高血壓、腎性高血壓、其它內分泌病所致的高血壓、妊娠高血壓、高血壓并發(fā)卒中的病人，尿中兒茶酚胺排泄量基本正常。