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　　“慢性心力衰竭”病因及臨床表現(xiàn)

　　一、病因

　　慢性心力衰竭是心血管疾病終末期的表現(xiàn)和主要的死因。 其主要病因為： 冠心病和高血壓。 根據(jù)我國慢性心力衰竭的病因調(diào)查發(fā)現(xiàn)， 冠心病居首位， 其次為高血壓。

　　二、臨床表現(xiàn)

　　1. 低心排出量

　�、倨�勞、 無力、 倦怠; ②勞動耐量下降; ③夜尿次數(shù)增多、 少尿; ④焦慮、 頭痛、 失眠。

　　2. 左心衰竭 主要表現(xiàn)為肺淤血、 肺水腫和心排量降低。

　　(1)不同程度的呼吸困難

　　1)勞力性呼吸困難， 左心衰最早、 最常見的表現(xiàn)是勞力性呼吸困難(可為首發(fā)癥狀)。 其機制是： ①體力活動時→四肢血流量增加→回心血量亦增多→加重肺淤血; ②體力活動時→心率增快→舒張期短→左室充盈降低→進一步加重肺淤血; ③體力活動時→耗氧量增加→而心排血量無法進一步增加→進一步加重缺氧→刺激呼吸中樞→呼吸加深、 加快， 出現(xiàn)呼吸困難。

　　2)夜間陣發(fā)性呼吸困難： 患者入睡后突然因呼吸困難驚醒， 被迫取坐位。 其發(fā)生機制是： ①平臥位時→下半身靜脈血回流增多→循環(huán)血量增多→加重肺淤血; ②入睡后迷走神經(jīng)興奮性增高→小氣道收縮→同時膈肌相對上移→肺活量降低→氣道阻力增大; ③熟睡后中樞敏感性降低→肺淤血較重、 PaO2較低時才能刺激呼吸中樞→患者因呼吸困難驚醒。

　　3)端坐呼吸： 為了減輕呼吸困難， 患者常采取半坐位或坐位即端坐呼吸; 是左心衰竭導(dǎo)致嚴重肺淤血的表現(xiàn)， 其機制是： ①端坐位時→下肢回心血量減少→減輕肺淤血; ②端坐位使膈肌下移→肺活量增加→通氣阻力改善; ③端坐位時→水腫液重吸收減少→循環(huán)血量負荷降低→減輕肺水腫。

　　4)急性左心衰： 呼吸困難最嚴重的臨床表現(xiàn)是急性肺水腫(見急性左心衰)。

　　(2)咳嗽、 咳痰、 咯血： 咳嗽、 咳痰由肺泡和支氣管黏膜淤血所引起， 通常以咳白色漿液泡沫狀痰為特征，偶有痰中帶血絲， 嚴重時(急性肺水腫)可為粉紅色泡沫痰及咯血。

　　(3)體征： ①雙肺底濕啰音—特征性表現(xiàn); ②哮鳴音—支氣管黏膜充血、 分泌液體增多、 痙攣引起; ③雙肺滿布大水泡音和哮鳴音—急性肺水腫; ④其他體征： 肺動脈第二心音亢進、 S3奔馬律、 心臟擴大。

　　3. 右心衰竭 以體循環(huán)淤血所致的臨床表現(xiàn)為主。

　　(1)癥狀： 由于胃腸道及肝臟淤血， 可導(dǎo)致腹脹、 食欲不振、 惡心、 嘔吐等是右心衰最常見的癥狀。 繼發(fā)于左心衰或由分流性先天性心臟病、 肺部疾病所致的單純性右心衰均可有勞力性呼吸困難的癥狀。

　　(2)體征

　　1)水腫： 由右心功能不全所致， 屬心源性水腫。 受重力影響， 在下肢(或低體位)最為明顯， 嚴重時可出現(xiàn)胸水、 腹水。 其特征為對稱性雙下肢可凹陷性水腫。 形成機制： ①體循環(huán)淤血→毛細血管血壓升高(始發(fā)因素)→形成水腫; ②右心衰→腎血流量減少→腎濾過降低→醛固酮分泌→水、 鈉潴留→進一步加重水腫。

　　2)頸靜脈征： 由于體循環(huán)淤血， 水、 鈉潴留使上、 下腔靜脈回流受阻， 靜脈異常充盈。 可出現(xiàn)頸靜脈充盈或怒張、 肝頸靜脈回流征陽性。 肝頸靜脈回流征陽性是右心衰特征性的表現(xiàn)。

　　3)肝臟腫大伴壓痛： 體循環(huán)淤血→下腔靜脈回流受阻→肝靜脈壓力升高→肝臟淤血、 肝竇擴張、 出血→肝臟腫大， 同時可伴有局部壓痛。 持續(xù)的右心衰可導(dǎo)致心源性肝硬化， 晚期可出現(xiàn)黃疸、 肝功能受損及大量腹水。

　　4)右心衰竭時如合并肺動脈高壓可以有 P2亢進(P2 >A2 )， 如合并三尖瓣相對性關(guān)閉不全， 可聞及胸骨左緣4～5 肋間的收縮期雜音。

　　4. 全心衰竭 繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰， 當右心衰出現(xiàn)之后， 右心排出量減少; 因此， 陣發(fā)性夜間呼吸困難等肺淤血表現(xiàn)反而較單純性左心衰竭時減輕。 參見表 1-5。

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