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　　心力衰竭的病理生理

　　1、心力衰竭的代償

　　(1)心臟局部： 由于心肌的損傷， 導(dǎo)致病理性重塑， 出現(xiàn)心腔擴(kuò)張、 心肌肥厚和心率增加。

　　(2)全身： 多個神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活， 其中較重要的有：

　　1)交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮： 交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素， 作用心肌細(xì)胞膜上 β1受體， 使心率升高， 心排血量升高， 從而起到代償作用。

　　2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活： 心排血量降低后激活了 RAAS， 血管緊張素Ⅱ和醛固酮釋放，產(chǎn)生縮血管(維持血壓)、 水鈉潴留(增加體液量及前負(fù)荷)的代償作用。

　　3)Frank-Starling 機(jī)制： 通過增加心室舒張末期容積， 使回心血量增加， 導(dǎo)致前負(fù)荷增加， 以此來起到增加心排血量的代償作用。

　　2、心室重構(gòu)

　　在心肌損傷和心臟負(fù)荷過重時， 心室壁應(yīng)力增加， 導(dǎo)致心室結(jié)構(gòu)、 代謝和功能發(fā)生的慢性綜合性代償適應(yīng)性反應(yīng)。

　　主要特點： 既有結(jié)構(gòu)的改變———心室肌反應(yīng)性肥大和擴(kuò)張， 又有質(zhì)的變化———心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)-膠原網(wǎng)的組成發(fā)生變化， 從而導(dǎo)致心功能減退、 左心室擴(kuò)大， 最終發(fā)展至不可逆性的終末階段。

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