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高鉀血癥的原因和機(jī)制

　　1.鉀潴留

　�、赔洈z入過多：在腎功能正常時(shí)，因鉀攝入過多而引起高鉀血癥是罕見的。當(dāng)然，靜脈內(nèi)過多過快地輸入鉀鹽是有可能起高鉀血癥的�？诜�鉀不足以引起威脅生命的高鉀血癥，因?yàn)槲改c道對(duì)鉀的吸收有限，而且在大量口服鉀鹽時(shí)還會(huì)引起嘔吐或腹瀉。

　　⑵腎排鉀減少：這是引起高鉀血癥的主要原因。臨床上高鉀血癥最常見于不論何種原因引起的急性而嚴(yán)重的腎小球?yàn)V過率減少。任何原因引起的少尿也常伴有高鉀血癥。這些情況，主要見于急性腎功能衰竭。在慢性腎功能衰竭的發(fā)展過程中，病人逐漸對(duì)排鉀進(jìn)行適應(yīng)，表現(xiàn)為每一腎單位排鉀量增加。據(jù)估計(jì)，腎正常的成人每天可以攝入大約每公斤體重10mmol的鉀而不發(fā)生明顯的高鉀血癥。如果一個(gè)病人的腎小球?yàn)V過率減至每分鐘10ml(正常的1/10弱)，他還能每天隨尿排鉀60mmol而使血清鉀水平保持正常;如果腎小球?yàn)V過率降至每分鐘5ml，則病人還能每天隨尿排鉀30mmol;在這些病人，腸道排鉀也隨著慢性腎功能衰竭的發(fā)展而適應(yīng)性地增加，因而又可有10～20mmol的鉀每天隨糞排出，血清鉀仍得以保持于正常范圍。然而，腎小球?yàn)V過率顯著減少的病人顯然不能排出額外的大的鉀負(fù)荷。當(dāng)然，慢性腎功能衰竭晚期患者尿量過少時(shí)，也可因鉀的排出過少而發(fā)生高鉀血癥。

　�、悄I小管分泌鉀的功能缺陷：在間質(zhì)性腎炎患者，腎小管和腎間質(zhì)受損，故腎小管泌鉀功能障礙;全身性紅斑狼瘡、腎的淀粉樣變等也可損害腎小管而使其泌鉀功能受損。

　�、塞}皮質(zhì)激素缺乏：醛固酮主要作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管，促進(jìn)其對(duì)鈉的重吸收和鉀氫的排泌。此外，對(duì)結(jié)腸粘膜、涎腺及汗腺等也有同樣的作用。

　　醛固酮的不足較常見于Addison病�；颊啕}皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素都不足。最常見的電解質(zhì)紊亂是低鈉血癥。如果食鹽攝入充分，還不致發(fā)生高鉀血癥。如限制食鹽就會(huì)導(dǎo)致高鉀血癥，因?yàn)橄拗剖雏}攝入時(shí)，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+減少，Na+-K+交換因而減少，再加上因醛固酮和皮質(zhì)醇的不足而使腎排鉀減少，因而易于導(dǎo)致高鉀血癥。

　�、闪翕浝�尿藥的大量使用：安體舒通是醛固酮的對(duì)抗藥，能抵消醛固酮的排鉀保鈉作用，長(zhǎng)時(shí)間大量應(yīng)用時(shí)可導(dǎo)致鉀在體內(nèi)潴留而導(dǎo)致高鉀血癥。氨苯蝶啶能抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的分泌，長(zhǎng)時(shí)間大量應(yīng)用也可引起鉀在體內(nèi)潴留和高鉀血癥。

　　2.細(xì)胞內(nèi)鉀釋出過多

　�、潘嶂卸荆核嶂卸究砂橛懈哜浹�癥，因?yàn)樗嶂卸緯r(shí)細(xì)胞外液的H+進(jìn)入細(xì)胞而細(xì)胞內(nèi)的K+釋出至細(xì)胞外。

　　⑵缺氧：缺氧時(shí)細(xì)胞內(nèi)ATP生成不足，細(xì)胞膜上鈉-鉀泵運(yùn)轉(zhuǎn)發(fā)生障礙，故鈉離子潴留于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液中的K+不易進(jìn)入細(xì)胞。

　�、歉哜浶灾芷谛月楸裕喊l(fā)作時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。

　　⑷細(xì)胞和組織的損傷和破壞。

　　①血管內(nèi)溶血：重度溶血如血型不合輸血時(shí)，紅細(xì)胞的破壞使大量理K+進(jìn)入血漿。此時(shí)如腎功能正常，則過多的鉀還可隨尿排出，若伴有腎功能損害，即可發(fā)生明顯的高鉀血癥。

　　②嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是在擠壓綜合征(crush syndrome)伴有肌肉組織大量損傷時(shí)，從損傷組織可釋出大量的K+。特別是擠壓綜合征常伴有急性腎功能衰竭，因而易發(fā)生威脅生命的高鉀血癥。

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