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第一章 呼吸系統(tǒng)疾病

§5 呼吸衰竭

　　一、慢性呼吸衰竭

　　各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。動脈PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即為呼吸衰竭。

　　(一)發(fā)病機(jī)制和病理生理

　　1.缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制

　　(1)通氣不足

　　(2)通氣/血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)2，嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。比值>0.8形成生理無效腔增加，若<0.8，則形成肺動靜脈樣分流。

　　(3)肺動一靜脈樣分流，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會，直接流入肺靜脈。

　　(4)彌散障礙通常以低氧為主，不會出現(xiàn)CO2彌散障礙。

　　(5)氧耗量是加重缺O(jiān)2的原因之一。

　　2.缺氧、二氧化碳潴留對機(jī)體的影響

　　(1)對中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙，腦毛細(xì)血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。輕度的CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮;若PaCO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。

　　(2)對心臟、循環(huán)的影響，缺O(jiān)2和CO2潴留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動脈高壓和增加左心負(fù)擔(dān)。缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。

　　(3)對呼吸影響，缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸;但當(dāng)吸入CO2濃度超過12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。

　　(4)對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細(xì)胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關(guān)。當(dāng)PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。

　　(5)對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴(yán)重缺O(jiān)2引起代謝性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HCO-3鹽排出Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥。

　　(二)臨床表現(xiàn)

　　1.呼吸困難多數(shù)患者有明顯的呼吸困難。呼吸頻率、節(jié)律幅度均改變。

　　2.發(fā)紺是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)，當(dāng)動脈血氧飽和度低于85%，可在指甲、口唇出現(xiàn)紫紺。

　　3.精神神經(jīng)癥狀慢性呼衰的精神癥狀不如急性者明顯。慢性缺O(jiān)2多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。為常見的死亡原因。

　　4.血液循環(huán)系統(tǒng)①CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大;多數(shù)患者有心率加快;腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動性頭痛。②嚴(yán)重缺O(jiān)2，酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。③慢性缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征(肺心病)。

　　5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出現(xiàn)上消化道出血。

　　(三)診斷

　　根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史，有缺O(jiān)2和(或)CO2潴留的臨床表現(xiàn)可作出診斷動脈血氣分析能確診呼吸衰竭，同時可為糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂提供依據(jù)。

　　慢性呼衰時典型的動脈血氣改變是PaO2<60mmHg，可伴或不伴PaCO2>50mmHg，臨床上以伴有PaCO2>50mmHg(Ⅱ型呼衰)為常見。當(dāng)PaC02升高，但pH時而在7.35～7.45范圍內(nèi)，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH<7.35時則稱為失代償性呼吸性酸中毒。

　　(四)治療

　　1.建立通暢的氣道

　　2.氧療

　　(1)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療給予高濃度吸氧(>35%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上;

　　(2)缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，氧療原則應(yīng)低濃度(<35%)持續(xù)給氧。(問：為什么低濃度給氧，考生要理解)。

　　(3)氧療的方法為雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧。

　　3.增加通氣量、減少CO2潴留，呼吸興奮劑：因中樞抑制為主的低通氣量患者，呼吸興奮劑有效。對于有明顯嗜睡狀態(tài)者，呼吸興奮劑有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。

　　機(jī)械通氣嚴(yán)重呼衰患者，如合并存在下列情況時，宜盡早建立人工氣道，進(jìn)行人工通氣：①意識障礙，呼吸不規(guī)則;②氣道分泌物多且有排痰障礙;③有較大的嘔吐反吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者;④全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者;⑤嚴(yán)重低氧血癥或(和)CO2潴留，達(dá)危及生命的程度(如PaO2<45mmHg，PaCO2>70mmHg);⑥合并多器官功能損害者。

　　4.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂(重要考點，考生要理解透徹)。

　　(1)呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補(bǔ)堿。

　　(2)呼酸合并代酸由于低氧血癥，血容量不足，心排血量減少和周圍循環(huán)障礙等，治療上應(yīng)積極治療代謝性酸中毒的病因，適量補(bǔ)堿，使pH升至7.25左右即可，不再用堿劑。

　　(3)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒治療時應(yīng)防止發(fā)生堿中毒的醫(yī)源性因素和避免CO2排出過快，并給予適量補(bǔ)氯和補(bǔ)鉀，以緩解堿中毒，當(dāng)pH>7.45而且PaCO2不高<60mmHg時，可考慮使用碳酸酐酶抑制劑，促進(jìn)腎排出HCO-3，糾正代堿

　　5.抗感染治療呼吸道感染常誘發(fā)呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗的結(jié)果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。

　　6.營養(yǎng)支持搶救時應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食;必要時作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食;必要時作靜脈高營養(yǎng)治療。補(bǔ)充時宜循序漸進(jìn)，先用半量，逐漸增至理想能量入量。營養(yǎng)支持應(yīng)達(dá)到基礎(chǔ)能量消耗值。

　　7.常見的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加重時可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應(yīng)積極防治。對于上消化道出血，可考慮用西米替丁，雷尼替丁。

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