2012年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師微生物學(xué)輔導(dǎo)：細(xì)菌侵襲力

　　侵襲力是指細(xì)菌突破機(jī)體的防御機(jī)能，在體內(nèi)定居、繁殖及擴(kuò)散、蔓延的能力。構(gòu)成侵襲力的主要物質(zhì)有細(xì)菌的酶、莢膜及其他表面結(jié)構(gòu)物質(zhì)。

　　1.細(xì)菌的胞外酶：本身無(wú)毒性，但在細(xì)菌感染的過(guò)程中有一定作用。常見(jiàn)的有：

　　(1)血漿凝固酶：大多數(shù)致病性金黃色葡萄球菌能產(chǎn)生一種血漿凝固酶(游離血漿凝固酶)，能加速人或兔血漿的凝固，保護(hù)病原菌不被吞噬或免受抗體等的作用。凝固酶是一種類似凝血酶原(Prothrombin)的物質(zhì)，通過(guò)血漿中的激活因子變成凝血樣物質(zhì)后，才能使血漿中的纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白因而血漿凝固。金黃色葡萄球菌還產(chǎn)生第二種血漿凝固酶(凝聚因子)，結(jié)合在菌細(xì)胞上，在血漿中將球菌凝集成堆，無(wú)需血漿激活因子，而是直接作用于敏感的纖維蛋白原。在抗吞噬作用方面，凝聚因子比游離血漿凝固酶更為重要。

　　(2)鏈激酶：或稱鏈球菌溶纖維蛋白酶，大多數(shù)引起人類感染的鏈球菌能產(chǎn)生鏈激酶。其作用是能激活溶纖維蛋白酶原或胞漿素原(Plasminogen)成為溶纖維蛋白酶或胞漿毒(Plasmin)，而使纖維蛋白凝塊溶解。因此，鏈球菌感染由于容易溶解感染局部的纖維蛋白屏障而促使細(xì)菌和毒素?cái)U(kuò)散。致病性葡萄球菌也有溶纖維蛋白酶，稱為葡激酶，其作用不如鏈激酶強(qiáng)，在致病性上意義不大。

　　(3)透明質(zhì)酶酶：或稱擴(kuò)散因子是一種酶，可溶解機(jī)體結(jié)締組織中的透明質(zhì)酸，使結(jié)締組織疏松，通透性增加。如化膿性鏈球菌具有透明質(zhì)酸酶，可使病細(xì)菌在組織中擴(kuò)散，易造成全身性感染。

　　此外，產(chǎn)氣莢膜桿菌可產(chǎn)生膠原酶，是一種蛋白分解酶，在氣性壞疽中起致病作用。許多細(xì)菌有神經(jīng)氨酸酶，是一種粘液酶，能分解細(xì)胞表面的粘蛋白，使之易于感染。A族鏈球菌產(chǎn)生的脫氧核糖核酸酶，能分解膿液中的DNA，因此，該菌感染的膿液，稀薄而不粘稠。

　　2.莢膜與其他表面結(jié)構(gòu)物質(zhì)：細(xì)菌的莢膜具有抵抗吞噬及體液中殺菌物質(zhì)的作用。肺炎球菌、A族和C族乙型鏈球菌、炭疽桿菌、鼠疫桿菌、肺炎桿菌及流行性感冒桿菌的莢膜是很重要的毒力因素。例如：將無(wú)莢膜細(xì)菌注射到易感的動(dòng)物體內(nèi)，細(xì)菌易被吞噬而消除，有莢膜則引起病變，甚至死亡。

　　有些細(xì)菌表面有其他表面物質(zhì)或類似莢膜物質(zhì)。如鏈球菌的微莢膜(透明質(zhì)酸莢膜)、M-蛋白質(zhì);某些革蘭氏陰性桿菌細(xì)胞壁外的酸性糖包膜，如沙門氏桿菌的Vi抗原和數(shù)種大腸桿菌的K抗原等。不僅能阻止吞噬，并有抵抗體和補(bǔ)體的作用。此外粘附因子，如革蘭氏陰性菌的菌毛，革蘭氏陽(yáng)性菌的膜磷壁酸在細(xì)菌感染中起重要作用。

　　相關(guān)推薦：

　　醫(yī)學(xué)微生物學(xué)復(fù)習(xí)講義：人類免疫缺陷基因結(jié)構(gòu)

　　醫(yī)學(xué)微生物學(xué)復(fù)習(xí)講義：人類免疫缺陷病毒形態(tài)

　　醫(yī)學(xué)微生物學(xué)復(fù)習(xí)講義：人類免疫缺陷病毒（AIDS）