21. IκB與NF—κB結(jié)合后導(dǎo)致：

　　A.NF-κB活化

　　B.NF-κB無活性

　　C.NF-κB進(jìn)入核內(nèi)

　　D.NF-κB磷酸化

　　E.以上全不是

　　22.激素抵抗綜合征是由于：

　　A.激素合成減少

　　B.激素合成過多

　　C.靶細(xì)胞對激素反應(yīng)性降低

　　D.靶細(xì)胞對激素反應(yīng)性過高

　　E.體內(nèi)產(chǎn)生了拮抗相關(guān)激素的物質(zhì)

　　23.胰島素抵抗性糖尿病的胰島素受體異常可表現(xiàn)為：

　　A.受體合成增加

　　B.受體降解變慢

　　C.受體往細(xì)胞膜運(yùn)輸受阻

　　D.PTK活性增加

　　E.受體親和力增加

　　24. 不是激活NF-κB的因素是：

　　A.TNF B.病毒

　　C.氧化劑 D.IL-10

　　E.內(nèi)毒素

　　25. Graves病(毒性甲狀腺腫)的主要信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙是：

　　A.促甲狀腺素分泌減少

　　B.促甲狀腺素受體下調(diào)或減敏

　　C.Gs含量減少

　　D.刺激性抗體與促甲狀腺素受體結(jié)合

　　E.阻斷性抗體與促甲狀腺素受體結(jié)合

　　26. 橋本病(慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎)的主要信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙是：

　　A.促甲狀腺素分泌減少

　　B.促甲狀腺素受體下調(diào)或減敏

　　C.Gs含量減少

　　D.刺激性抗體與促甲狀腺素受體結(jié)合

　　E.阻斷性抗體與促甲狀腺素受體結(jié)合

　　27.能使受體酪氨酸蛋白激酶活化的配體為：

　　A.表皮生長因子 B.干擾素

　　C.紅細(xì)胞生成素 D.甲狀腺素

　　E.腎上腺素

　　28.針對腫瘤患者生長因子受體表達(dá)異常增多，治療時(shí)可采取的方法為：

　　A.生長因子的單克隆抗體

　　B.生長因子受體的單克隆抗體

　　C.核受體的單克隆抗體

　　D.G蛋白的單克隆抗體

　　E.腺苷酸環(huán)化酶的單克隆抗體

　　29.腫瘤的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常有

　　A.生長因子分泌過多

　　B.生長因子受體過度激活

　　C.Ras持續(xù)激活

　　D.抑制細(xì)胞增殖的信號減弱

　　E.以上都是

　　30.心肌肥厚涉及的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路不包括：

　　A.PLC-PKC通路

　　B.MAPK家族的信號通路

　　C.PI-3K-AKT通路

　　D.JAK-STAT通路

　　E.腺苷酸環(huán)化酶信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑

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