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菌性肺炎的致病菌
細(xì)菌性肺炎的常見細(xì)菌有肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌、大腸埃希菌、厭氧菌、軍團(tuán)菌等。不同狀態(tài)下患者易感病原體不同。
毒作用化學(xué)結(jié)構(gòu)
取代基不同毒性不同：烷烴類的氫被鹵素取代，其毒性增強(qiáng)，對(duì)肝的毒作用增加，且取代愈多，毒性愈大。
異構(gòu)體和立體構(gòu)型的影響：帶兩個(gè)基團(tuán)的苯環(huán)化合物的毒性是對(duì)位>鄰位>間位，分子對(duì)稱的>分子不對(duì)稱的。
同系物的碳原子數(shù)和結(jié)構(gòu)的影響：直鏈飽和烴多具有麻醉作用。碳原子數(shù)增加，麻醉作用的危險(xiǎn)減少。碳原子數(shù)相同時(shí)直鏈化合物毒性大于異構(gòu)體，成環(huán)化合物毒性大于不成環(huán)化合物的毒性，不飽和鍵增加毒性增加。
體液免疫應(yīng)答調(diào)節(jié)
無論體液免疫應(yīng)答與細(xì)胞免疫應(yīng)答，都不能無限制的發(fā)展下去，在免疫系統(tǒng)內(nèi)存在著復(fù)雜的調(diào)節(jié)機(jī)制，以控制免疫應(yīng)答的發(fā)展，這是一種對(duì)生理功能的保護(hù)作用。
一、抗體的反饋調(diào)節(jié)
當(dāng)抗體產(chǎn)生后，可不斷與抗原結(jié)合，并被清除。這是抗原被清除的原因之一，因此可終止免疫應(yīng)答發(fā)生。
二、免疫抑制細(xì)胞的作用
免疫系統(tǒng)內(nèi)已證明有抑制性細(xì)胞存在，特別是抑制性T細(xì)胞，即TS細(xì)胞，對(duì)免疫應(yīng)答有重要調(diào)節(jié)作用。當(dāng)免疫應(yīng)答發(fā)展到一定程度時(shí)，即能誘發(fā)抑制性T細(xì)胞的作用。其作用機(jī)制可能是它分泌的特異性抑制性因子(TSF)和它參予的網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)。
三、免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)
現(xiàn)已證明每一種特異性抗體分子(Ab1)都具有其獨(dú)特型決定簇，并具有自己抗原性。當(dāng)抗體分子產(chǎn)生至一定量時(shí)，其獨(dú)特型決定簇可激發(fā)其自體產(chǎn)生抗獨(dú)特型抗體(Ab2)，并可連續(xù)發(fā)展下去。此種抗獨(dú)特型抗體可促進(jìn)或抑制免疫應(yīng)答。其后證明獨(dú)特型決定簇除存于B細(xì)胞的抗原受體外，也存在于TH和TS細(xì)胞的抗原識(shí)別受體分子上，因此抗獨(dú)特型抗體亦可通過TH及TS細(xì)胞的作用發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。Jerne根據(jù)抗獨(dú)特型誘發(fā)的免疫調(diào)節(jié)作用，于1974年提出了他的獨(dú)特型免疫網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(immune network theory)。
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