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            2017年公衛(wèi)助理醫(yī)師綜合筆試精選復(fù)習(xí)資料(18)

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            鎘中毒的相關(guān)概述

              鎘是一種灰白色金屬,不溶于水,密度8.64g/cm3,熔點331.03℃,沸點767℃。其化合物中,碳酸鎘、氫氧化鎘、硫化鎘等均不溶于水,但硫酸鎘、氯化鎘和硝酸鎘等都溶于水。鎘在加熱后易揮發(fā),在空氣中迅速氧化變?yōu)檠趸k。作業(yè)場所鎘污染主要是由于生產(chǎn)過程中使用的鎘及其化合物造成,如電鍍、電池生產(chǎn)過程等。環(huán)境中鎘的主要污染來源是:鉛鋅礦的開采、選礦和冶煉過程中產(chǎn)生的廢水和廢氣;合金鋼的生產(chǎn)和加工過程;電鍍鎘的生產(chǎn)廢水,染料、農(nóng)藥、油漆、玻璃、陶瓷、照像材料等生產(chǎn)和加工過程。植物吸收富集于土壤中的鎘,可使農(nóng)作物中鎘含量增高。水生動物吸收富集于水中的鎘,可使動物體中鎘含量升高。

              金屬鎘毒性很低。但其化合物毒性很大。人體的鎘中毒主要是通過消化道與呼吸道攝取被鎘污染的水、食物、空氣而引起的。鎘在人體積蓄作用,潛伏朗可長達10~30年。據(jù)報道,當(dāng)水中鎘超過0.2mg/L時,居民長期飲水和從食物中攝取含鎘物質(zhì),可引起“骨痛病”。動物實驗表明,小白鼠最少致死量為50mg/kg,進入人體和溫血動物的鎘,主要累積在肝、腎、胰腺、甲狀腺和骨骼中。使腎臟器官等發(fā)生病變,并影響人的正;顒。造成貧血、高血壓、神經(jīng)痛、骨質(zhì)松軟、腎炎和分泌失調(diào)等病癥。鎘對魚類和其他水生物也有強烈的毒性作用。其毒性最大的為可溶性氯化鎘,當(dāng)質(zhì)量濃度為0.001mg/L時。對魚類和水生物就能產(chǎn)生致死作用。氯化鎘對農(nóng)作物生長危害也很大,其臨界質(zhì)量濃度為1.0mg/L,灌溉水中含鎘0.04mg/L時可出現(xiàn)明顯污染,水中鎘質(zhì)量濃度為0.1mg/L時,就可抑制水體自凈作用。故對灌溉水質(zhì)、漁業(yè)水質(zhì)以及地面水水質(zhì)標準對鎘的濃度都有嚴格規(guī)定。

              職業(yè)性鎘中毒主要是吸入鎘化合物煙、塵所致的疾病。急性中毒以呼吸系統(tǒng)損害為主要表現(xiàn);慢性中毒引起以腎小管病變?yōu)橹鞯哪I臟損害,亦可引起其他器官的改變。根據(jù)短時間高濃度或長期密切的職業(yè)接觸史,分別以呼吸系統(tǒng)或腎臟損害為主的臨床表現(xiàn)和尿鎘測定,參考現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料,經(jīng)鑒別診斷排除其他類似疾病后,可作出急性或慢性鎘中毒的診。

              慢性輕度中毒者尿鎘測定連續(xù)兩次在5μmol/mol肌酐(5μg/g肌酐)以上,尿β2-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐(1000μg/g肌酐)以上或尿視黃醇結(jié)合蛋白含量在5.1mol/mol肌酐(1000μg/g肌酥)以上,可有頭暈、乏力、嗅覺障礙、腰背及肢體痛等癥狀。慢性重度中毒者出現(xiàn)慢性腎功能不全,可伴有骨質(zhì)疏松癥、骨質(zhì)軟化癥。短時間內(nèi)吸入高濃度氧化鎘煙塵可引起急性鎘中毒,以呼吸系統(tǒng)損害為主,重者出現(xiàn)急性肺泡性肺水腫或急性呼吸窘迫綜合征,可出現(xiàn)肝、腎損害。

              慢性中毒以對癥支持治療為主。急性中毒應(yīng)迅速脫離現(xiàn)場,保持安靜及臥床休息。急救原則與內(nèi)科相同,視病情需要早期給予短程大劑量糖皮質(zhì)激素。由于依地酸鈣鈉驅(qū)鎘效果不顯著,在慢性中毒時尚可引起鎘在體內(nèi)重新分布后,使腎鎘蓄積量增加、腎臟病變加重,因而目前多不主張用依地酸鈣鈉等驅(qū)排藥物。

              預(yù)防職業(yè)性鎘中毒關(guān)鍵是避免直接接觸鎘化合物。車間需加強管理避免鎘污染作業(yè)環(huán)境,加強通風(fēng)排塵和個人防護設(shè)施。

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