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慢性鎘中毒概述

　　由水體和土壤污染以及由此導(dǎo)致的稻米與魚貝類食物鎘污染;日本痛痛病是典型的慢性鎘中毒;腎臟和骨骼損傷為主要臨床表現(xiàn)，有全身疼痛、骨質(zhì)疏松、四肢變性、多發(fā)性骨折，尿鎘↑，尿中低分子蛋白↑;有致畸致癌作用。WHO建議成人每周攝入鎘不應(yīng)超過400-500ug;健康危害指標(biāo)判定值：尿鎘、尿β2微球蛋白和尿NAG酶

高鉀血癥的病因

　　1、攝入過多

　　單純攝入或誤服含鉀多的食物、藥物(如青霉素鉀鹽、氯化鉀)或輸入過多的庫存血(由于紅細(xì)胞破壞，鉀釋放于血漿中)。用靜脈補(bǔ)充鉀鹽以糾正低鉀血癥時，若緩慢滴注一般不會引起高鉀血癥，因?yàn)殁浛蓮哪I臟排出，除非：①腎功能排鉀功能受損;②攝入鉀量超過腎臟排鉀能力。

　　2、排泄減少

　　臨床上常見原因是使用保鉀利尿藥，如氨苯蝶啶、螺內(nèi)酯和阿米洛利。其他能引起高鉀血癥的藥物還有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥、非甾類抗炎藥，長期用肝素(抑制醛固酮分泌)，復(fù)方新諾明，噴他脒及洋地黃過量、β受體阻滯藥和環(huán)孢素。腎功能不全少尿和無尿的病人，腎上腺皮質(zhì)功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羥化酶缺乏、選擇性低腎素低醛固酮血癥和醛固酮不敏感綜合征。

　　3、鉀從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外

　　見于：①大面積組織損傷和壞死，如嚴(yán)重電灼傷、擠壓傷、肌肉溶解癥、高熱中暑(由于紅細(xì)胞及肌細(xì)胞裂解)、血管內(nèi)大量溶血，其中有些病可發(fā)生急性腎功能衰竭，加重了高鉀血癥。②藥物，用鹽酸精氨酸或賴氨酸治療肝性腦病和代謝性堿中毒時常發(fā)生明顯高鉀血癥，可能是精氨酸與細(xì)胞內(nèi)鉀交換，使鉀移至細(xì)胞外;在麻醉過程中用肌肉松弛劑琥珀酰膽堿也有使細(xì)胞內(nèi)鉀移至細(xì)胞外作用。③癌癥病人用大劑量化學(xué)藥物治療時，可引發(fā)急性腫瘤溶解綜合征而引起高鉀血癥。④家族性高鉀性周期性麻痹，此病屬常染色體遺傳病;繼發(fā)性高鉀性麻痹(腎衰病人服用螺內(nèi)酯是其常見病因)。⑤酸中毒，包括代謝性酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒和乳酸酸中毒等。⑥高滲狀態(tài)，重度失水、休克等均可使細(xì)胞內(nèi)鉀移至細(xì)胞外。

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