腎上腺素受體激動藥
一、α受體激動藥
去甲腎上腺素(NA、NE)
【藥理作用】——非選擇性激動αl和α2受體,對β1受體作用較弱,對β2受體幾無作用。
1.收縮血管:激動α1受體,全身的小A、小V強烈收縮,以皮膚粘膜血管收縮最明顯,其次是腎血管,只有冠狀血管擴張。
2.興奮心臟:激動β1受體,心肌收縮力增加,心排出量增多,但較腎上腺素弱。血壓升高而反射性使心率減慢(因此,不是“三正”!)。
3.升高血壓:外周血管收縮和心肌收縮力增加,心排血量增加,使收縮壓及舒張壓均升高。
【臨床應用】
1.休克:由于NA強烈縮血管作用,使臟器微循環(huán)血流灌注不足,反而使組織缺血缺氧加劇,對休克患者不利,NA在抗休克的治療中已不占重要地位。
2.上消化道出血:NA適當稀釋后口服,使食道及胃黏膜血管收縮,產生局部止血效果。
二、α、β受體激動藥。
腎上腺素(副腎素、AD)
【藥理作用】激動α和β受體,屬于α、β受體激動劑。
1.興奮心臟:腎上腺素激動心臟的β1受體,心肌收縮力加強,心率加快,傳導加速,心輸出量增加,是一個強效的心臟興奮藥。
不利的是:增加心肌耗氧量,大劑量可引起心律失常,出現(xiàn)早搏甚至心室顫動。
2.舒縮血管——注意不是“收縮血管”!
、偌应1受體:皮膚粘膜、腹腔內臟血管收縮。
、诩应2受體:骨骼肌、冠狀血管明顯擴張。
3.影響血壓:
、僦委焺┝俊率荏w興奮占優(yōu)勢,興奮心臟,心排出量增加,故收縮壓升高,舒張壓不變或下降,脈壓加大。
、谳^大劑量靜注——α受體興奮占優(yōu)勢,血管收縮為主,外周阻力增加,收縮壓和舒張壓均升高。
、廴缦冉oα受體阻斷藥,再給腎上腺素,血壓不升反降——腎上腺素升壓效應的翻轉。
為什么腎上腺素升壓效應會被酚妥拉明翻轉?
意義:在于具有α受體阻斷藥引起的低血壓,不能用腎上腺素升壓,否則會導致血壓進一步降低。
4.擴張支氣管
、偌又夤芷交ˇ2受體,使支氣管平滑肌擴張。
、谝种品蚀蠹毎尫沤M胺等過敏性物質。
③收縮支氣管粘膜血管(興奮α1受體),降低毛細血管通透性,減輕粘膜水腫。
5.促進代謝
通過激動β受體,促進糖原和脂肪分解,使血糖和游離脂肪酸、乳酸及鉀離子均增加,組織耗氧量顯著增加。
6.興奮中樞神經系統(tǒng)
大劑量時出現(xiàn)中樞興奮癥狀,如激動、嘔吐、肌強直、甚至驚厥。
【臨床應用】
1.過敏性休克:腎上腺素是搶救過敏性休克的首選藥物。
2.心臟停搏:用于各種原因引起的心臟停搏,但同時必須進行有效的心臟按壓、人工呼吸并糾正酸中毒。
3.支氣管哮喘:適用于支氣管哮喘急性發(fā)作的治療。
4.與局麻藥配伍:在局麻藥注射液中加入少量腎上腺素,可使注射局部血管收縮:減少局麻藥的吸收,延長局麻時間,減少毒副反應。
5.局部止血:用于牙齦出血或鼻出血。
【不良反應和禁忌證】
有心悸、頭痛、激動不安等,劑量過大或給藥過快可引起心律失常和血壓劇增導致腦出血,故應嚴格控制劑量。
禁用于器質性心臟病、高血壓、冠狀動脈粥樣硬化癥、甲狀腺功能亢進及糖尿病人。
三、β受體激動劑
異丙腎上腺素
【藥理作用】——非選擇性β受體激動劑。對α受體幾乎無作用。
1.興奮心臟 —— “三正”。
激動β1受體,表現(xiàn)正性肌力、正性頻率、正性傳導作用,興奮心臟作用比腎上腺素強,但對正常起搏點作用較強,而較少引起心律失常。
2.擴張血管
通過激動β2受體,主要擴張骨骼肌血管和冠狀血管,對腎血管和腸系膜血管擴張作用較弱。
3.影響血壓
、傩┝浚菏故湛s壓上升,舒張壓下降,脈壓差增大。
、诖髣┝浚菏湛s壓與舒張壓均降低。主要是靜脈強烈擴張,回心血量減少,心輸出量減少,導致血壓下降。
4.擴張支氣管
解除支氣管痙攣作用比腎上腺素強,也能抑制組胺和炎癥介質釋放,但不能收縮支氣管黏膜血管。
5.其他:促進糖原和脂肪分解,使血糖和血中游離脂肪酸升高,組織耗氧量增加,治療量不易透過血腦屏障,對中樞基本無影響。
【臨床應用】
1.支氣管哮喘:用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作。
2.房室傳導阻滯:能加速房室傳導,一般采用舌下或靜滴給藥。
3.心臟驟停:適用于心室自身節(jié)律緩慢,高度房室傳導阻滯或竇房結功能衰竭并發(fā)心臟驟停,以及各種原因引起的心臟驟停。
4.休克:在補足血容量情況下,用于抗中毒性休克,但已少用。
【不良反應】
以心悸、頭暈、皮膚潮紅等常見。支氣管哮喘病人如用量過大,可能產生心肌缺血、心肌梗死及心律失常,嚴重者可引起室性心動過速及室顫。
多巴胺(DA)——α、β1+DA受體。
【藥理作用特點】激動α、β1受體及外周DA受體。
1.興奮心臟:激動心臟β1受體,使心肌收縮力增強,心輸出量增加。對心率影響不明顯,較少引起心悸和心律失常。
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