β受體阻斷藥均有良好的抗高血壓作用，現(xiàn)以普萘洛爾為例介紹如下：

　　【抗高血壓作用】用普萘洛爾數(shù)天后，收縮壓可下降15%～20%，舒張壓下降10%～15%，合用利尿藥降壓作用更顯著。靜脈注射普萘洛爾后可使心率減慢，心輸出量減少，但血壓僅略降或不降，這是壓力感受器反射使外周阻力增高的結(jié)果。

　　有少數(shù)人，使用β阻斷藥后，總外周阻力增高，推測是激活了血管的α受體，故外周血管有病者，禁用本藥。

　　【作用機制】普萘洛爾降低血壓是其β受體阻斷作用所繼發(fā)的，對其進一步機制有以下幾種看法。

　　1.減少心輸出量 普萘洛爾阻斷心β1受體，抑制心肌收縮性并減慢心率，使心輸出量減少，因而降低血壓。給藥后這一作用出現(xiàn)迅速，而降壓作用出現(xiàn)較慢。

　　2.抑制腎素分泌 腎交感神經(jīng)通過β1受體促使鄰球器分泌并釋放腎素，普萘洛爾能抑制之，從而降低血壓。具有強內(nèi)在活性的吲哚洛爾在降壓時，并不影響血漿腎素活性。

　　3.降低外周交感神經(jīng)活性 普萘洛爾也能阻斷某些支配血管的去甲腎上腺素能神經(jīng)突觸前膜的β2受體，抑制其正反饋作用而減少去甲腎上腺素的釋放。

　　4.中樞降壓作用 已知下丘腦、延髓等部位有β受體，中樞給予微量普萘洛爾能降低血壓，同量靜脈注射卻無效。與之相反的證據(jù)是，不能進入中樞的β阻斷藥，卻有降壓作用。因此中樞β受體在血壓調(diào)節(jié)中的意義，尚待闡明。

　　β受體阻斷藥的作用機制較為復(fù)雜，可能在某種病情發(fā)展中某一機制起主導(dǎo)作用，而在另種病情過程中，另一機制占主要地位。

　　【臨床應(yīng)用】β受體阻斷藥已廣泛用于治療高血壓，對輕、中度高血壓有效，對高血壓伴心絞痛者還可減少發(fā)作。此外，對伴有心輸出量及腎素活性偏高者，對伴腦血管病變者療效也較好。普萘洛爾的用量個體差異較大，一般宜從小量開始，以后逐漸遞增，但每日用量以不超過300mg為宜。在β受體阻斷藥中，選擇性β1受體阻斷藥美托洛爾(metoprolol)，阿替洛爾(atenolol)的作用優(yōu)于普萘洛爾，它們在低劑量時主要作用于心臟，而對支氣管的影響小，對伴有阻塞性肺疾患者相對安全些。

　　2011執(zhí)業(yè)藥師考試《藥理學》記憶方法：概括歸納

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