1.D解析：含糖物質(zhì)在消化道被分解單糖后吸收入血，使得血糖升高，刺激降低血糖的激素主要是胰島素，使大部分血糖通過合成糖原，轉(zhuǎn)化為脂肪等非糖物質(zhì)儲存在體內(nèi)，使能量緩慢釋放，而只有很少的糖進(jìn)入細(xì)胞后直接氧化供能。而且糖在機(jī)體儲存的主要形式是脂肪，這就是為什么糖吃多了會長胖的原因。

　　2.B解析：血糖的去路有糖酵解、有氧氧化、合成糖原、轉(zhuǎn)化為脂肪等非糖物質(zhì)、轉(zhuǎn)化為其他糖類或糖的衍生物或血糖濃度高于腎糖閾時隨尿排出等多種途徑。雖然大部分血糖以糖原和脂肪的形式儲存于機(jī)體，特別是其儲存的主要形式是脂肪，但這些物質(zhì)最終都會進(jìn)入三羧酸循環(huán)，被有氧氧化徹底分解為H2O和CO2并釋放出能量。

　　3.A解析：胰島素可通過多種途徑降低血糖水平，包括促進(jìn)葡萄糖向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)吸收、加速細(xì)胞內(nèi)葡萄糖的分解、促進(jìn)糖原合成、增加糖的氧化利用、糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹�肪的反�?yīng)增加，同時抑制糖原分解和糖異生，使血糖去路增快、來源減少，最終使血糖濃度降低。但所有這些作用都必須在胰島素與其相應(yīng)的膜受體結(jié)合后，受體構(gòu)象改變，表現(xiàn)出酪氨酸蛋白激酶活性后，通過信號傳遞途徑層層激活各靶蛋白，才表現(xiàn)出以上的種種作用。因此，胰島素發(fā)揮作用的最先一步應(yīng)是與受體結(jié)

　　合，應(yīng)選A。

　　4.A解析：1型糖尿病發(fā)病原因雖不明，但屬于自身免疫機(jī)制引起的胰島β細(xì)胞破壞，從而使胰島素的量絕對不足引起的疾病。在1型糖尿病患者機(jī)體內(nèi)，胰島素分泌不足，不是由于合成異常，而是由于合成激素的細(xì)胞破壞引起的。2型糖尿病患者表現(xiàn)為胰島素抵抗，胰島β細(xì)胞功能減退是其發(fā)病的關(guān)鍵，其胰島素水平正�；蚵缘�，但其存在胰島素相對不足，就是由于胰島素受體數(shù)目減少或功能降低引起的，同時引起胰島素作用受損。因此B、C、D、E在糖尿病患者中都存在，而只有A是不符合糖尿病的發(fā)病原因的。

　　5.A解析：血糖的測定方法較多，酶法較化學(xué)法特異性高，而酶法中的己糖激酶法和葡萄糖氧化酶法都特異性的催化β—D葡萄糖發(fā)生反應(yīng)。但己糖激酶法的其他干擾少，而葡萄糖氧化酶法的第二步受干擾較多，一些還原性物質(zhì)如尿酸、維生素C、膽紅素等可與還原物質(zhì)競爭過氧化氫，使測定結(jié)果偏低。

　　6.C7.C8.D9.A10.D

　　11.C12.B13.E14.D

　　15.D解析：A、B、C和E中分別有AMG、LDL、AFP和IgA不屬于急性時相反應(yīng)蛋白，在急性時相反應(yīng)時還有三種血漿蛋白即TRF、ALB和PA濃度下降，容易錯認(rèn)為非急性時相反應(yīng)蛋白。

　　16.A17.E18.B19.C20.D

　　21.E22.C23.B24.A25.C

　　26.C27.E28.D29.D30.A

　　31.C32.A33.B34.C35.B

　　36.B37.A38.D39.B40.C

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