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糖異生的機(jī)理
糖異生的主要前體是乳酸、丙酮酸、氨基酸及甘油等。在反芻動(dòng)物的消化道中，經(jīng)細(xì)菌作用能將大量纖維糖異生素等轉(zhuǎn)變成丙酸，后者在體內(nèi)也可轉(zhuǎn)變成糖。
過程分兩階段：①各種糖異生前體(除甘油外)轉(zhuǎn)變成磷酸烯醇式丙酮酸;②磷酸烯醇式丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸葡萄糖，再生成各種單糖或多糖。從丙酮酸開始合成糖的過程雖然與糖酵解的逆反應(yīng)類似，但是由于己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶所催化的三個(gè)反應(yīng)很難逆向進(jìn)行。在糖異生作用中，己糖激酶和磷酸果糖激酶催化的兩個(gè)反應(yīng)的逆過程分別由葡萄糖-6-磷酸酶和果糖1，6-二磷酸酶催化完成。丙酮酸激酶催化的反應(yīng)的逆過程，則通過丙酮酸羧化酶催化丙酮酸生成草酰乙酸，再由磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶催化生成磷酸烯醇式丙酮酸。糖異生調(diào)節(jié)饑餓時(shí)，體內(nèi)脂肪及蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉糖酵解加強(qiáng)，均可提供較多的前體加速肝中的糖異生。
肝細(xì)胞ATP或乙酰輔酶A(CoA)供應(yīng)充分時(shí)，能加強(qiáng)丙酮酸羧化而成糖。
腎上腺素、胰高血糖素、腎上腺皮質(zhì)激素都能增加肝細(xì)胞中的糖異生;胰島素則抑制之。
生理意義：空腹或饑餓時(shí)主要靠糖異生維持正常血糖濃度，以滿足腦組織等對(duì)葡萄糖持續(xù)消耗的需要，也充分利用了體內(nèi)過多的非糖物質(zhì)如乳酸、戊糖氨基酸等。
興奮性突觸后電位
興奮性突觸后電位excitatorypostsynapticpotential
略稱EPSP，是指由興奮性突觸的活動(dòng)，在突觸后神經(jīng)元中所產(chǎn)生的去極化性質(zhì)的膜電位變化。這種去極化超過閾值時(shí)，就產(chǎn)生突觸后神經(jīng)元的興奮，亦即產(chǎn)生動(dòng)作電位。
興奮性突觸后電位
在貓脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元中，刺激對(duì)應(yīng)Ia群的向中纖維時(shí)所產(chǎn)生的EPSP在11.5毫秒內(nèi)達(dá)頂點(diǎn)，,初級(jí)藥師考試輔導(dǎo)精華,初級(jí)藥師輔導(dǎo)精華,初級(jí)藥師考試復(fù)習(xí)以后則大致按指數(shù)函數(shù)下降，10-20毫秒內(nèi)回到靜息電位水平。這時(shí)，突觸下膜在化學(xué)遞質(zhì)作用下，引起細(xì)胞膜對(duì)Na+、K+等離子的通透性增加(主要是Na+)，導(dǎo)致Na+內(nèi)流，出現(xiàn)局部去極化電位。稱此電流為突觸后電流(post-synapticcurrent)，結(jié)果發(fā)生膜電位變化，亦即產(chǎn)生EPSP.遞質(zhì)的作用即離子透性的增大約在1毫秒內(nèi)結(jié)束，以后EPSP將按膜的電時(shí)間常數(shù)消失。與這種化學(xué)傳遞的EPSP相對(duì)應(yīng)，電傳遞的EPSP是因突觸前纖維的動(dòng)作電流，通過電緊張的結(jié)合，流到突觸后神經(jīng)元而發(fā)生的，其時(shí)間過程也與動(dòng)作電位的時(shí)間過程大致對(duì)應(yīng)。
特點(diǎn)：
(1)突觸前膜釋放遞質(zhì)是Ca2+內(nèi)流引發(fā)的;(2)遞質(zhì)是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來的;(3)EPSP是局部電位，而不是動(dòng)作電位;(4)EPSP是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無關(guān)。
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