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引起房室傳導(dǎo)阻滯的原因

　　房室傳導(dǎo)阻滯中醫(yī)稱作遲脈證，是指竇房結(jié)發(fā)出沖動：在從心房傳到心室的過程中，由于生理性或病理性的原因，在房室連接區(qū)受到部分或完全，暫時或永久性的阻滯。根據(jù)阻滯程度不同，可分為3度：第一度為房室間傳導(dǎo)時間延長，但心房沖動全部能傳到心室;第二度為部分沖動不能傳至心室;第三度則全部沖動均不能傳至心室，故又稱為完全性房室傳導(dǎo)阻滯。

　　引起房室傳導(dǎo)阻滯的原因可能為：

　　1.器質(zhì)性心臟�。�

　　①一過性(暫時性)房室傳導(dǎo)阻滯見于風(fēng)濕性心肌炎、白喉及流感等急性感染、急性下壁心肌梗死等。

　　②持久性房室傳導(dǎo)阻滯見于冠心病、慢性風(fēng)濕性心臟病、克山病、心肌炎后遺癥、先天性心臟病(如房、室間隔缺損)等。

　　2.藥物：

　　如洋地黃、奎尼丁、普魯卡因酰胺等過量，可引起一度或二度房室傳導(dǎo)阻滯。

　　3.迷走神經(jīng)張力過高：

　　如壓迫頸動脈竇或眼球而剌激迷走神經(jīng)。

　　4.其它：

　　如運動員或體力勞動者;心臟室間隔手術(shù)對傳導(dǎo)系統(tǒng)的損傷;甲狀腺功能亢進與粘液性水腫等。

出血性腦梗塞

　　出血性腦梗塞系指腦動脈主干或其分支栓塞，或血栓形成。發(fā)生腦梗塞后，出現(xiàn)動脈再開通，血液從病變的血管漏出，或穿破血管進入腦組織而形成。其發(fā)病機制，可能是由于腦血管發(fā)生栓塞后，其供血區(qū)內(nèi)腦組織彌漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛細(xì)血管壁通透性增強或麻痹，當(dāng)側(cè)支循環(huán)再建或過度灌流時，血流力圖通過吻合支進入已麻痹損害的血管，則導(dǎo)致出血。

　　腦梗塞后動脈血管的再通率很高。日本學(xué)者入野忠勞氏報道，血管閉塞者有40%～75%可以再開通，多數(shù)在發(fā)病后的2～3天，少部分在7天內(nèi)再開通。個別病例在數(shù)月或數(shù)年后仍可再開通。國內(nèi)有人通過病理生理學(xué)研究也證實，出血性腦梗塞是動脈再開通的結(jié)果。開通越快，出血機會越多;栓塞性腦梗塞發(fā)生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞;大面積梗塞比小梗塞灶多見;早期應(yīng)用抗凝、溶栓、擴溶、擴血管藥物以及早期外科手術(shù)等，均可促發(fā)出血性腦梗塞的發(fā)生。

　　出血性腦梗塞的原發(fā)病是腦梗塞，梗塞的動脈血管再通后，又合并出血。臨床特點是原有癥狀和體征加重，并又出現(xiàn)新的癥狀體征。其癥狀和體征加重的程度，取決于出血量的多少，繼發(fā)出血的時間，及是否應(yīng)用抗凝、溶栓、擴溶及擴血管藥物治療。一般而言，小灶滲出性出血癥狀加重多不明顯。梗塞后1周內(nèi)繼發(fā)出血者往往癥狀較重。第2周以后再出血者，癥狀多無明顯加重。早期使用抗凝劑、溶栓劑及擴血管藥物治療后，可使臨床癥狀加重。癥狀加重的表現(xiàn)是意識障礙，顱內(nèi)壓高，肢癱程度加重或出現(xiàn)新體征等，嚴(yán)重者預(yù)后不良。有時雖無癥狀惡化，但經(jīng)過一段時間的治療后無效者，也有繼發(fā)性出血的可能。

　　出血性腦梗塞的發(fā)生，與病人早期活動，情緒激動，血壓波動及早期應(yīng)用抗凝劑、擴血管藥物等不適當(dāng)?shù)闹委熡嘘P(guān)。因此，病人早期應(yīng)注意控制情緒，積極脫水治療，防止血壓波動，不宜過早地應(yīng)用血管擴張藥，尤其是抗凝藥物，以預(yù)防出血性腦梗塞的發(fā)生。

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