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嗜鉻細(xì)胞瘤病理
嗜鉻細(xì)胞瘤起源于由神經(jīng)嵴中移行出來的嗜鉻細(xì)胞。嗜鉻組織能合成兒茶酚胺，在胚胎期分布廣泛，出生后僅少量殘留在腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)和體內(nèi)其他部位�？尚纬赡[瘤并合成及釋放兒茶酚胺，引起高血壓等癥狀。
病理
嗜鉻細(xì)胞瘤約85～90%起源于腎上腺髓質(zhì)，多為單側(cè)，少數(shù)起源于兩側(cè)腎上腺，腎上腺外的腫瘤從頸動(dòng)脈體到盆腔均可，常與交感神經(jīng)節(jié)相關(guān)聯(lián)，如腹主動(dòng)脈兩側(cè)(占患者的10～15%)及后縱隔障。多發(fā)性嗜鉻細(xì)胞瘤多見于兒童患者和家族性嗜鉻細(xì)胞瘤病人。
嗜鉻細(xì)胞瘤中約10%為惡性，病理細(xì)胞形態(tài)學(xué)難以確定診斷。其診斷依據(jù)為①有包膜浸潤，②肌層血管內(nèi)瘤栓形成，③在沒有嗜鉻組織的部位有腫瘤轉(zhuǎn)移。
正常腎上腺髓質(zhì)合成的兒茶酚胺以腎上腺素為主，去甲腎上腺素僅占15%。腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤釋放的兒茶酚胺中去甲腎上腺素約占3/4，腎上腺外腫瘤所釋放者幾乎全部均為去甲腎上腺素。故表現(xiàn)有所不同。
慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥的病因
一、腎上腺結(jié)核 只有雙側(cè)腎上腺結(jié)核，大部分腎上腺組織被破壞才出現(xiàn)臨床癥狀。多伴有肺、骨或其他部位結(jié)核灶。在50年代約占慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退的半數(shù)，近年隨結(jié)核病被控制而逐漸減少。
二、自身免疫紊亂 特發(fā)性自身免疫反應(yīng)引起的腎上腺皮質(zhì)萎縮為目前最多見的原因，血清中經(jīng)�？梢詼y到抗腎上腺組織抗體。主要侵及束狀帶細(xì)胞，抗原主要在微粒體和線粒體內(nèi)。本病多伴有其他自身免疫紊亂疾病。如多發(fā)性內(nèi)分泌腺體功能不全綜合征(Schmidt綜合征)，可包括如腎上腺皮質(zhì)功能減退、甲狀腺功能減退、甲狀旁腺功能減退、性腺衰竭、糖尿病、垂體功能減退、胃壁細(xì)胞抗體陽性、惡性貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)、結(jié)腸瘤、重癥肌無力、孤立性紅細(xì)胞再生障礙等。
三、其他 惡性腫瘤腎上腺轉(zhuǎn)移，約占癌腫轉(zhuǎn)移患者的10%有雙側(cè)腎上腺轉(zhuǎn)移，以肺癌和乳腺癌為多見。也可見于雙側(cè)腎上腺切除術(shù)后、全身性霉菌感染、腎上腺淀粉樣變等。
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