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慢性阻塞性肺病

　　慢性阻塞性肺疾病是一種重要的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，患病人數多，病死率高。由于其緩慢進行性發(fā)展，嚴重影響患者的勞動能力和生活質量。COPD患者在急性發(fā)作期過后，臨床癥狀雖有所緩解，但其肺功能仍在繼續(xù)惡化，并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各種有害因素的影響，經常反復發(fā)作，而逐漸產生各種心肺并發(fā)癥。

　　病因

　　肺氣腫是支氣管和肺疾病常見的并發(fā)癥。與吸煙、空氣污染、小氣道感染、塵肺等關系密切，尤其是慢性阻塞性細支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。發(fā)病機制與下列因素有關：

　　1.阻塞性通氣障礙

　　慢性細支氣管炎時，由于小氣道的狹窄、阻塞或塌陷，導致了阻塞性通氣障礙，使肺泡內殘氣量增多，而且，細支氣管周圍的炎癥，使肺泡壁破壞、彈性減弱，更影響到肺的排氣能力，末梢肺組織則因殘氣量不斷增多而發(fā)生擴張，肺泡孔擴大，肺泡間隔也斷裂，擴張的肺泡互相融合形成氣腫囊腔。

　　此外，細支氣閉塞時，吸入的空氣可經存在于細支氣管和肺泡之間的Lambert孔進入閉塞遠端的肺泡內(即肺泡側流通氣)，而呼氣時，Lambert孔閉合，空氣不能排出，也是導致肺泡內儲氣量增多、肺泡內壓增高的因素。

　　2.彈性蛋白酶增多、活性增高

　　與肺氣腫發(fā)生有關的內源性蛋白酶主要是中性粒細胞和單核細胞釋放的彈性蛋白酶。此酶能降解肺組織中的彈性硬蛋白、結締組織基質中的膠原和蛋白多糖，破壞肺泡壁結構。慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者，肺組織內滲出的中性粒細胞和單核細胞較多，可釋放多量彈性蛋白酶。同時，中性粒細胞和單核細胞還可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃彈性蛋白酶的抑制物，失活后則增強了彈性蛋白酶的損傷作用。

　　α1-抗胰蛋白酶由肝細胞產生，是一種分子量為45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、彈性蛋白酶、膠原酶等多種水解酶的活性。遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發(fā)性肺氣腫的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺氣腫的發(fā)病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺氣腫。但是，在我國因遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原發(fā)性肺氣腫非常罕見，并不重要。而最重要的也是最常見的是慢性阻塞性肺氣腫(繼發(fā)性肺氣腫)。

　　慢性阻塞性肺病臨床表現

　　(一)癥狀

　　1.慢性咳嗽

　　隨病程發(fā)展可終身不愈，常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。

　　2.咳痰

　　一般為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。

　　3.氣短或呼吸困難

　　早期在勞力時出現，后逐漸加重，以致在日常生活甚至休息時也感到氣短，是COPD的標志性癥狀。

　　4.喘息和胸悶

　　部分患者特別是重度患者或急性加重時出現的喘息

　　5.其他

　　晚期患者有體重下降，食欲減退等。

　　(二)體征

　　早期體征可無異常，隨疾病發(fā)展出現以下體征。

　　1.視診

　　胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸，部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等。

　　2.觸診

　　雙側語顫減弱。

　　3.叩診

　　肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。

　　4.聽診

　　雙肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和或干性啰音。

　　慢性阻塞性肺病檢查

　　1.肺功能檢查

　　肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標。

　　(1)第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比 評價氣流受限的一項敏感指標。

　　(2)第一秒用力呼氣容積占預計值百分比 評估COPD嚴重程度的良好指標。

　　(3)肺總量 功能殘氣量和殘氣量增高，肺活量減低，表明肺過度通氣，有參考價值。

　　(4)一氧化碳彌散量 一氧化碳彌散量及一氧化碳彌散量與肺泡通氣量比值下降，有參考價值。

　　2.胸部x線檢查。

　　3.胸部CT檢查。

　　4.血氣檢查。

　　5.其他

　　如痰培養(yǎng)。

　　慢性阻塞性肺病治療

　　1.穩(wěn)定期治療

　　(1)教育和勸導患者戒煙。

　　(2)支氣管舒張藥：B2腎上腺素受體激動劑，抗膽堿能藥，茶堿類。

　　(3)祛痰藥。

　　(4)糖皮質激素。

　　(5)長期家庭氧療。

　　2.急性加重期治療

　　急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困難比平時加重或痰量增加或成黃痰�；蛘呤切枰�改變用藥方案。

　　(1)確定急性加重期的原因及病情嚴重程度，最多見的是細菌或病毒感染。

　　(2)根據病情嚴重程度決定門診或住院治療。

　　(3)支氣管舒張藥。

　　(4)低流量吸氧。

　　(5)抗生素。

　　(6)糖皮質激素。

　　(7)祛痰劑。

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