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淋球菌五種致病機(jī)理
1.對(duì)上皮的親和力：
淋球菌對(duì)柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力。男女性尿道，女性宮頸覆蓋柱狀上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵襲，而男性舟狀窩和女性陰道為復(fù)層扁平上皮覆蓋，對(duì)其抵抗力較強(qiáng)，一般不受侵犯，或炎癥很輕，故成年婦女淋菌性陰道炎少見(jiàn)。幼女由于陰道黏膜為柱狀上皮，因此易于受染。皮膚不易被淋球菌感染，罕見(jiàn)有原發(fā)性淋球菌皮膚感染。人類對(duì)淋球菌無(wú)先天免疫性，痊愈后可發(fā)生再感染。
2.黏附：
淋球菌菌毛上的特異性受體可與黏膜細(xì)胞相應(yīng)部位結(jié)合;其外膜蛋白Ⅱ可介導(dǎo)黏附過(guò)程;它還可釋放IgAl分解酶，抗拒細(xì)胞的排斥作用。這樣，淋球菌與上皮細(xì)胞迅速黏和。微環(huán)境中的酸堿度、離子橋、疏水結(jié)構(gòu)和性激素等也可促進(jìn)黏附過(guò)程。
3.侵入與感染：
淋球菌吸附于上皮細(xì)胞的微絨毛，其外膜蛋白I轉(zhuǎn)移至細(xì)胞膜內(nèi)，然后淋球菌被細(xì)胞吞噬而進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。淋球菌菌毛可吸附于精子上，可迅速上行到宮頸管。宮頸管的黏液可暫時(shí)阻止淋球菌至宮腔，而在宮頸的柱狀上皮細(xì)胞內(nèi)繁殖致病。淋球菌一旦侵入細(xì)胞，就開始增殖，并損傷上皮細(xì)胞。細(xì)胞溶解后釋放淋球菌至黏膜下間隙，引起黏膜下層的感染。
4.病變形成：
淋球菌侵入黏膜下層后繼續(xù)增殖，約在36h內(nèi)繁殖一代。通過(guò)其內(nèi)毒素脂多糖、補(bǔ)體和IgM等協(xié)同作用，形成炎癥反應(yīng)，使黏膜紅腫。同時(shí)，由于白細(xì)胞的聚集和死亡，上皮細(xì)胞的壞死與脫落，出現(xiàn)了膿液。腺體和隱窩開口處病變最為嚴(yán)重。
5.蔓延播散：
淋球菌感染后造成的炎癥可沿泌尿、生殖道蔓延播散，在男性可擴(kuò)展至前列腺、精囊腺、輸精管和附睪，在女性可蔓延到子宮、輸卵管和盆腔。嚴(yán)重時(shí)淋球菌可進(jìn)入血液向全身各個(gè)組織器官播散，導(dǎo)致播散性感染。
尿妊娠試檢臨床意義
1.早期妊娠診斷，妊娠時(shí)尿中人絨毛膜促性腺激素(HCG)含量增高，一般孕后35～40d為2500U/L以上，60～70d出現(xiàn)高峰，可達(dá) 8.0萬(wàn)～32萬(wàn)U/L，常用的HCG檢驗(yàn)法均能呈陽(yáng)性反應(yīng)，早早孕檢測(cè)在受精卵著床后5～7d即能檢測(cè)出HCG. 2.對(duì)異常妊娠及與妊娠有關(guān)情況的觀察。
宮外孕時(shí)，一般試驗(yàn)有60%的陽(yáng)性率，有助于與其他急腹癥的鑒別。完全流產(chǎn)者子宮內(nèi)尚有胎盤組織存活時(shí)妊娠試驗(yàn)仍可呈陽(yáng)性，完全流產(chǎn)或死胎，可由陽(yáng)性轉(zhuǎn)為陰性。
3.在保胎治療中，如尿中HCG不斷下降，表示保胎無(wú)效，反之如明顯上升，說(shuō)明保胎是成功的。
4.先兆流產(chǎn)時(shí)如尿中HCG含量正常則可能不發(fā)生流產(chǎn)，即預(yù)后良好;如HCG<1000U/L，則發(fā)生流產(chǎn)的可能性大，治療往往無(wú)效。
5.葡萄胎、惡性葡萄胎、絨毛膜癌及睪丸畸胎瘤的患者，尿中HCG顯著增高。
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