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            2021婦產(chǎn)科主治醫(yī)師考試高頻考點(diǎn):分娩期并發(fā)癥(11)

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              胎兒窘迫的定義及分類

              一、定義

              胎兒窘迫(fetal distress)指胎兒在子宮內(nèi)因急性或慢性缺氧危及其健康和生命的綜合癥狀。

              二、分類

              根據(jù)胎兒窘迫發(fā)生速度可分為慢性胎兒窘迫及急性胎兒窘迫。

              1、急性胎兒窘迫

              主要發(fā)生在分娩期。多因臍帶脫垂、前置胎盤、胎盤早剝、宮縮過強(qiáng)、產(chǎn)程延長及休克等引起。

              2、慢性胎兒窘迫

              常發(fā)生在妊娠晚期,可延續(xù)至分娩期并加重,在臨產(chǎn)后常表現(xiàn)為急性胎兒窘迫。多因妊娠期高血壓疾病、慢性腎炎、糖尿病等所致。

              胎兒窘迫的病因因素

              1、母體因素

              (1)妊娠期高血壓疾病、慢性腎炎、糖尿病等可使子宮胎盤血管硬化、狹窄、梗死,使絨毛間隙血液灌注不足。

              (2)合并先天性心臟病或伴心功能不全、肺部感染、慢性肺功能不全、哮喘反復(fù)發(fā)作及中度貧血等,可導(dǎo)致母體血液含氧量不足,影響對胎兒的供氧。

              (3)羊水過多和多胎妊娠等導(dǎo)致子宮過度膨脹,引起子宮胎盤血運(yùn)受阻。

              (4)各種原因引起的休克可導(dǎo)致母體嚴(yán)重血液循環(huán)障礙致胎盤灌注急劇減少。

              (5)胎膜早破、產(chǎn)程過長、過期妊娠等也可導(dǎo)致胎兒窘迫發(fā)生。

              2、胎兒因素

              胎兒患有嚴(yán)重的心血管疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、胎兒畸形、母兒血型不合引起的溶血性貧血、胎兒宮內(nèi)感染、顱內(nèi)出血及顱腦損傷等,均可導(dǎo)致胎兒窘迫。

              3、臍帶和胎盤因素

              (1)臍帶異常:如臍帶繞頸、臍帶真結(jié)、臍帶扭轉(zhuǎn)、臍帶脫垂、臍帶血腫、臍帶過長或過短、臍帶附著于胎膜等。

              (2)胎盤異常:前置胎盤、胎盤粘連或植入、胎盤早剝、胎盤形態(tài)異常(如膜樣胎盤、輪狀胎盤、帆狀胎盤、球拍狀胎盤、小胎盤等)。

              4、藥物因素

              (1)縮宮素使用不當(dāng),造成宮縮過強(qiáng)及不協(xié)調(diào),引發(fā)胎兒窘迫。

              (2)麻醉藥及鎮(zhèn)靜劑過量,抑制胎兒呼吸,導(dǎo)致胎兒窘迫。

              胎兒窘迫的病理生理變化

              1.血?dú)庾兓?/P>

              因母體低氧血癥引起的胎兒缺氧,胎兒臍靜脈血氧分壓降低,但二氧化碳分壓往往正常。若胎盤功能正常,胎兒排出酸性代謝產(chǎn)物多無障礙,不發(fā)生呼吸性及代謝性酸中毒,胎兒可通過增加紅細(xì)胞生成代償?shù)脱跹Y。而胎盤功能不良引起的胎兒缺氧,因胎盤血管阻力增高,臍靜脈血液回流繼發(fā)性減少,使胎兒下腔靜脈中來自肢體遠(yuǎn)端含氧較少的血液比例相對增加,胎兒可利用氧減少,無氧酵解占優(yōu)勢,乳酸形成增加;又因胎盤功能障礙,二氧化碳通過胎盤彌散減少,致碳酸堆積,故胎盤功能不良所致的胎兒缺氧,常較早地出現(xiàn)呼吸性及代謝性酸中毒。

              2.心血管系統(tǒng)的變化

              因母體缺氧致低氧血癥時,由于胎兒腎上腺髓質(zhì)直接分泌或通過化學(xué)感受器、壓力感受器的反射作用,使血中兒茶酚胺濃度增高,心血管系統(tǒng)產(chǎn)生三個主要變化:即血壓增高、心率減慢、血液重新分布。胎盤血流量及胎兒心排出量多無改變。因胎盤功能不良引起的胎兒缺氧,同樣可觀察到血液重新分布:心、腦、腎上腺血管擴(kuò)張,血流量增加,其他器官血管收縮,血流量減少;而血壓變化則取決于兩個相反因素的作用結(jié)果:一是胎盤血管阻力增高及兒茶酚胺分泌增加使血壓增高;二是酸中毒時,心肌收縮力減弱使心排出量減少,引起的血壓下降。通常,缺氧早期血壓輕度增高或維持正常水平,晚期則血壓下降。心率變化取決于兒茶酚胺濃度及心臟局部因素相互作用的結(jié)果,前者使心率加快,而心肌細(xì)胞缺氧,局部H.濃度增高時,心率減慢。

              3.泌尿系統(tǒng)變化

              缺氧使腎血管收縮,血流量減少,腎小球?yàn)V過率降低,胎兒尿形成減少。從而使羊水量減少。

              4.消化系統(tǒng)變化

              缺氧使胃腸道血管收縮,腸蠕動亢進(jìn),肛門括約肌松弛,胎糞排出污染羊水。

              5.呼吸系統(tǒng)變化

              缺氧初期深呼吸增加,并出現(xiàn)不規(guī)則喘氣,使糞染的羊水吸入呼吸道深處,繼之呼吸暫停直至消失。

              6.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

              缺氧初期通過血液重新分布維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)供氧。但長期嚴(yán)重缺氧、酸中毒使心肌收縮力下降,當(dāng)心排出量減少引起血壓下降時,則腦血流灌注減少,血管壁損害,致腦水腫及出血;又因腦細(xì)胞缺氧,代謝障礙,細(xì)胞變性壞死,可能產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)損傷后遺癥。

              胎兒窘迫的臨床表現(xiàn)及診斷要點(diǎn)

              1.急性胎兒窘迫

              (1)產(chǎn)時胎心率異常:產(chǎn)時胎心率變化是急性胎兒窘迫的重要征象。應(yīng)在產(chǎn)時定期胎心聽診或進(jìn)行連續(xù)電子胎心監(jiān)護(hù)。

              (2)羊水胎糞污染:

              Ⅰ 淺綠色 → 輕度缺氧

             、 黃綠色 → 中度缺氧

             、 棕黃色 → 重度缺氧

              (3)胎動異常:頻繁→減弱→消失。

              (4)酸中毒:pH<7.2;PO2<10mmHg;PCO2>60mmHg。

              2.慢性胎兒窘迫

              (1)胎動減少或消失:若胎動計數(shù)≥10次/2小時為正常,<10次/2小時或減少50%者提示胎兒缺氧可能。臨床常見胎動消失24小時后胎心消失。

              (2)產(chǎn)前電子胎心監(jiān)護(hù)異常: NST無反應(yīng)型;OCT陽性。

              (3)胎兒生物物理評分低:≤4分提示胎兒缺氧,5~6分為可疑胎兒缺氧

              (4)胎兒多普勒超聲血流異常:胎兒生長受限的胎兒S/D比值升高,提示有胎盤灌注不足;若出現(xiàn)臍動脈舒張末期血流缺失或倒置和靜脈導(dǎo)管反向“a”波,提示隨時有胎死宮內(nèi)的危險。

              胎兒窘迫的處理要點(diǎn)

              (1)急性胎兒窘迫——應(yīng)采取果斷措施,改善胎兒缺氧狀態(tài)。

             、僖话闾幚碜髠(cè)臥位,應(yīng)用面罩給氧。

             、诮K止妊娠

              宮口未開全——立即行剖宮產(chǎn)。

              宮口開全——陰道助娩或剖宮產(chǎn)。

              (2)慢性胎兒窘迫

             、僖话闾幚碜髠(cè)臥位;吸氧。

              ②期待療法:孕周小,促胎兒成熟。

             、劢K止妊娠:妊娠近足月,胎動減少,OCT出現(xiàn)頻繁的晚期減速或重度變異減速,胎兒生物物理評分<4分者,均應(yīng)以剖宮產(chǎn)終止妊娠為宜。

             

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