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肺炎支原體所致

　　肺炎支原體(M.Pneumonia)是人類支原體肺炎的病原體。

　　支原體肺炎的病理改變以間質(zhì)性肺炎為主，有時并發(fā)支氣管肺炎，稱為原發(fā)性非典型性肺炎。

　　主要經(jīng)飛沫傳染，潛伏期2～3周，發(fā)病率以青少年最高。臨床癥狀較輕，甚至根本無癥狀，若有也只是頭痛、咽痛、發(fā)熱、咳嗽等一般的呼吸道癥狀，但也有個別死亡報道。

　　一年四季均可發(fā)生，但多在秋冬時節(jié)。

　　肺炎支原體的致病首先通過其頂端結(jié)構(gòu)粘附在宿主細胞表面，并伸出微管插入胞內(nèi)吸取營養(yǎng)、損傷細胞膜，繼而釋放出核酸酶、過氧化氫等代謝產(chǎn)生引起細胞的溶解、上皮細胞的腫脹與壞死。

　　誘發(fā)機體產(chǎn)生的抗體也可能參與了上述病理損傷。

　　呼吸道分泌的SlgA對再感染有一定防御作用，但不夠牢固。

　　肺炎支原體的診斷方法主要依靠分離培養(yǎng)和血清學(xué)試驗。

　　標(biāo)本可采可疑病人的痰或咽試子，接種于含血清或酵母浸膏的瓊脂培養(yǎng)基。5～10天后觀察有無直徑30～100um的圓形房頂樣菌落。多次傳代后可變?yōu)榈湫偷摹昂砂�蛋”樣菌落，并能吸附多種動物紅細胞和氣管上皮細胞、HeLa細胞等，且此類吸附可被特異性抗體所抑制。

　　分離的支原體經(jīng)形態(tài)、溶血與生化反應(yīng)作初步鑒定后需進一步用特異性抗血清作生長抑制試驗和代謝抑制試驗。用患者血清與支原體脂質(zhì)抗原作補體結(jié)合試驗，恢復(fù)期較急性期效價高4倍以上具有診斷價值。

　　亦可用間接免疫熒光試驗、間接血凝ELISA檢測標(biāo)本。另外，有 1/3～3/4患者的血清可與人O型紅細胞在4℃時有非特異性凝集(稱為“冷凝集試驗”)，37℃時消失，患病一周時達到高峰。此方法簡便，有助于診斷。

鸚鵡熱衣原體

　　人類在接觸鸚鵡熱原體的傳染以后即可獲得感染。但是潛伏期往往難以確定，因為和禽類或哺乳動物的接觸有時是很短，有時是經(jīng)常性的，一般認為6～15天之間，個別病例的潛伏期可長達近40天。

　　本病呈急性發(fā)病，患者發(fā)冷、喉痛、頭痛、不適、體溫38℃左右，若出現(xiàn)脈速，則意味頭預(yù)后不良。初發(fā)癥狀很象流感。少數(shù)病例可逐漸發(fā)作，在開始1周內(nèi)僅有不同程度的頭痛，頗似普通感冒。隨著病情發(fā)展，患者不安、失眠、甚至譫妄，嚴(yán)重者出現(xiàn)昏迷。

　　全身中毒癥狀、急性腎功能衰竭、胰腺炎、迅速死亡，從肺臟中分離到鸚鵡熱衣原體。但是，典型病例臨床表現(xiàn)為非典型性肺炎;干咳、少量粘液，有明顯鐵銹色，個別主訴胸痛。白細胞稍低。衣原體毒素引起的毒血癥可使患者惡心、嘔吐、甚至出現(xiàn)黃疸、少尿。

　　嚴(yán)重病例可累及心血管及神經(jīng)系統(tǒng)，表現(xiàn)為心肌炎、心內(nèi)膜炎、腦膜炎和腦炎等癥狀，可在心肌炎患者心肌內(nèi)的巨噬細胞中檢查到包涵體。一般有心臟損害病例同時有肺炎出現(xiàn)，病死率也高。

　　嚴(yán)重感染患者多在發(fā)病2～3周時死亡。在抗生素未聞世之前，本病暴發(fā)流行病死率達20%.目前已降至1%以下，且多數(shù)為老年人和幼兒。臨床上根據(jù)癥狀，有鳥糞接觸史即可初步診斷。不過鑒于臨床病情變化很大，必須有實驗室的輔助以明確診斷。

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