試述肺循環(huán)的特點及肺循環(huán)血流量的調節(jié)。

　　[參考答案]

　　肺循環(huán)的主要特點有二：一是血流阻力小、血壓低。肺動脈分支短而管徑較大，管壁較薄而擴張性較大，故肺循環(huán)的血流阻力小，血壓低。肺循環(huán)血壓明顯低于體循環(huán)系統(tǒng)。經(jīng)測定，正常人肺動脈收縮壓平均約2.93kPa(22mmHg)，舒張壓約1.07kPa(8mmHg)，肺毛細血管平均壓為0.93kPa(7mmHg)。由于肺毛細血管血壓遠低于血漿膠體滲透壓，故肺無組織液生成。但在某些病理情況下，如左心衰竭時，因左室射血量減少，室內(nèi)壓力增大，造成肺靜脈回流受阻，肺靜脈壓升高，肺毛細血管血壓也隨之升高，導致肺泡、肺組織間隙中液體積聚，形成肺水腫。二是肺的血容量較大，而且變動范圍大。正常肺約容納450mL血液，其中絕大部分血液集中在靜脈系統(tǒng)內(nèi)，約占全身血量的9%，故肺循環(huán)血管起貯血庫作用。當機體失血時，肺血管收縮，血管容積減小，將部分血液送入體循環(huán)，以補充循環(huán)血量。由于肺組織和肺血管的可擴張性大，故肺血容量的變動范圍也大。用力呼氣時，肺血容量可減至200mL左右，用力吸氣時可增到1000mL;人體臥位時的肺血容量比立位和坐位要多400mL。

　　肺循環(huán)血流量的調節(jié)：

　　(1)神經(jīng)調節(jié)：肺循環(huán)血管受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)支配，交感神經(jīng)興奮時體循環(huán)的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環(huán)，使肺循環(huán)血量增加，刺激迷走神經(jīng)可使肺血管擴張。

　　(2)肺泡氣氧分壓：引起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低。當一部分肺泡內(nèi)氣體的氧分壓低時，這些肺泡周圍的微動脈收縮。在肺泡氣的二氧化碳分壓升高時，低氧引起的肺部微動脈的收縮更顯著。

　　(3)血管活性物質對肺血管的影響：腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素II、血栓素A2等能使肺循環(huán)的血管收縮。組胺、5-羥色胺能使肺循環(huán)微靜脈收縮。

　　闡述腎小管主動重吸收機制?并比較近球小管、髓袢升枝粗段與遠曲小管對鈉重吸收各有何特點?

　　[參考答案]

　　重吸收是指物質從腎小管液中轉運至血液中，分主動和被動重吸收，主動轉運是指溶質逆電化學梯度通過腎小管上皮細胞的過程。根據(jù)能量來源不同，分原發(fā)性和繼發(fā)性主動轉運。原發(fā)性所需要消耗的能量由ATP水解直接提供，繼發(fā)性所需要的能量不是直接來自Na+泵，而是來自其他溶質順電化學梯度轉運時釋放的。許多重要的轉運都直接或間接與Na+的轉運有關，因此Na+的轉運在腎小管上皮細胞的物質轉運中起關鍵的作用。

　　(1)在近端小管前半段，Na+主要與HCO3-和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要與Cl-一同被吸收。水隨NaCl等溶質重吸收而被重吸收。前半段，小管液中的Na+順電化學梯度通過管腔膜進入細胞同時將細胞內(nèi)的H分泌到小管中去。后半段,NaCl主要通過細胞旁路和跨上皮細胞兩條途徑而被重吸收，都是被動的。

　　(2)髓攀升支粗段中形成Na+：2Cl-：K+同向轉運復合體，來完成NaCl的繼發(fā)性主動重吸收。

　　(3)遠曲小管初段對水的通透性很低但仍主動重吸收NaCl。Na+的重吸收是逆化學梯度的，在初段Na通過Na+—Cl-同向轉運體進入細胞，然后由Na+泵將Na+泵出細胞，被重吸收入血。后段含兩類細胞即主細胞和閏細胞，主細胞重吸收Na+主要通過管腔膜上的Na+通道，管腔內(nèi)的Na+順電化學梯度通過管腔膜上的Na+通道進入細胞，然后由Na+泵泵至細胞間液而被重吸收。

　　何為突觸后抑制?請簡述其分類及生理意義。

　　[參考答案]

　　突觸后抑制：它是由抑制性中間神經(jīng)元的活動引起的一種抑制，即抑制性中間神經(jīng)元與后繼的神經(jīng)元構成抑制性突觸。這種抑制的形成是由于其突觸后膜產(chǎn)生超極化，出現(xiàn)抑制性突觸后電位，而使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制狀態(tài)。因此，突觸后抑制又稱為超極化抑制。一個興奮性神經(jīng)元不能直接引起其他神經(jīng)元產(chǎn)生突觸后抑制，它必須首先興奮一個抑制性中間神經(jīng)元，通過它轉而抑制其他神經(jīng)元。突觸后抑制在中樞內(nèi)普遍存在。分類及意義：突觸后抑制可分為側枝性抑制和回返性抑制。側枝性抑制是指感覺傳入纖維進入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經(jīng)元，另一方面發(fā)出側枝興奮另一個抑制性中間神經(jīng)元，通過抑制性神經(jīng)元的活動來抑制另一中樞的神經(jīng)元，通過這種抑制使不同中樞之間的活動協(xié)調起來�；胤敌砸种剖侵府斈骋恢袠猩窠�(jīng)元興奮時，其傳出沖動沿軸突外傳，同時又經(jīng)軸突側枝興奮一個抑制性中間神經(jīng)元，該神經(jīng)元回返作用于原來的神經(jīng)元，抑制原發(fā)動興奮的神經(jīng)元即同一軸突的其他神經(jīng)元。這是一種負反饋抑制形式，它使神經(jīng)元的活動能及時終止，促使同一中樞的許多神經(jīng)元之間活動的協(xié)調。

　　比較興奮性突觸與抑制性突觸傳遞原理的異同?

　　答：突觸傳遞類似神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞，是一種“電—化學—電”的過程;是突觸前膜釋放興奮性或抑制性遞質引起突觸后膜產(chǎn)生興奮性突觸后電位(EPSP)或抑制性突觸后電位(IPSP)的過程。(化學性突觸的傳遞：當動作電位擴布到突觸前神經(jīng)末梢時，使膜對Ca2+通透性增加，Ca2+進入突觸小體。進入膜內(nèi)的Ca2+可以促進突觸小泡向前膜移動，有利于遞質釋放到突觸間隙。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質，他與突觸后膜受體結合，提高了突觸后膜對Na+,K+等離子的通透性(以Na+為主)，從而導致突觸后膜產(chǎn)生EPSP。當EPSP的幅值達到一定值時，可引起突觸后神經(jīng)元興奮，如果突觸前膜釋放的是抑制性遞質，它與突觸后膜受體結合，提高了突觸后膜對Cl-和(或)K+的通透性，主要是Cl-，導致突觸后膜超極化，發(fā)生IPSP，降低了突觸后神經(jīng)元的興奮性，呈現(xiàn)抑制效應。神經(jīng)遞質在突觸間隙中發(fā)揮生理效應后，通過滅活酶的作用而失活，或由突觸前膜攝取和進入血液途徑終止其作用，保證了突出傳遞的靈活性。)

　　1.EPSP是突觸前膜釋放興奮性遞質，作用突觸后膜上的受體，引起細胞膜對Na+、K+等離子的通透性增加(主要是Na+)，導致Na+內(nèi)流，出現(xiàn)局部去極化電位。

　　2.IPSP是突觸前膜釋放抑制性遞質(抑制性中間神經(jīng)元釋放的遞質)，導致突觸后膜主要對Cl-通透性增加，Cl-內(nèi)流產(chǎn)生局部超極化電位。

　　特點：(1)突觸前膜釋放遞質是Ca2+內(nèi)流引發(fā)的;(2)遞質是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來的;(3)EPSP和IPSP都是局部電位，而不是動作電位;(4)EPSP和IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無關。

　　試比較興奮性與抑制性突觸后電位的作用和產(chǎn)生原理。

　　答：突觸前神經(jīng)元的活動經(jīng)突觸引起突觸后神經(jīng)元活動的過程稱突觸傳遞，一般包括電—化學—電三個環(huán)節(jié)。突觸前神經(jīng)元的興奮傳到其軸突分支末端時，使突觸前膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+內(nèi)流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，小泡破裂釋放出遞質，經(jīng)突觸間隙與突觸后膜相應受體結合，引起突觸后神經(jīng)元活動的改變。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質將促使突觸后膜提高對Na+、K+、Cl-，特別是對Na+的通透性，主要使Na+內(nèi)流，從而引起局部去極化，此稱為興奮性突觸后電位(EPSP)。當這種局部電位達到一定閾值時，即可激發(fā)突觸后神經(jīng)元的擴布性興奮。當突觸前膜釋放抑制性遞質時，則提高突觸后膜對K+、Cl-，特別是對Cl-的通透性，主要使Cl-內(nèi)流，引起局部超極化，此稱為抑制性突觸后電位(IPSP)。突觸后膜的超極化，使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制效應。根據(jù)突觸前神經(jīng)元活動對突觸后神經(jīng)元功能活動影響的不同，突觸又可分為興奮性突觸和抑制性突觸兩類。

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