心肌收縮力與前負(fù)荷和后負(fù)荷的關(guān)系是什么?心肌收縮力的決定因素是什么?NE和Ach對心肌收縮力的影響原因是什么?

　　[解析]

　　(1)心肌的前負(fù)荷：心室的前負(fù)荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相當(dāng)于心室舒張末期容量，與靜脈回心血量成正比。靜脈回心血量愈多，心室舒張末期容量愈大，這時構(gòu)成心壁的肌纖維被拉得也愈長。在一定范圍內(nèi)，心肌纖維的初長(即收縮前的長度)愈長，心肌收縮的力量愈強，因而搏出量愈多，相反，靜脈回心血量少，搏出量也減少。在正常情況下，這種心肌的自身調(diào)節(jié)可使靜脈回心血量與搏出量之間保持動態(tài)平衡。若前負(fù)荷過大，使心肌初長超過一定限度，心肌收縮的力量反而減弱。

　　心肌的后負(fù)荷：心肌的后負(fù)荷是指心室收縮過程中遇到的阻力，即為動脈血壓。在心肌收縮能力和前負(fù)荷都不變的條件下，動脈血壓升高時，后負(fù)荷增大，動脈瓣將推遲開放，致使等容收縮期延長，射血期縮短;加之心肌纖維縮短的速度和幅度降低，結(jié)果搏出量減少，射血期末心室內(nèi)的剩余血量便相對增加，造成心室舒張末期容量增大，心肌初長增加，收縮力量增強，以克服較大的后負(fù)荷，使搏出量恢復(fù)到原有水平。心的這種自身調(diào)節(jié)過程，對維持正常血液循環(huán)，滿足機體代謝需要具有重要意義。然而，如果動脈血壓持續(xù)維持較高水平(如高血壓病)，心室將長期處于收縮加強的狀態(tài)下工作，可造成心肌肥厚。

　　(2)控制心肌收縮力的決定因素是心肌中的活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶的活性。

　　(3)乙酰膽堿對心肌細(xì)胞的抑制作用，主要是作用于肌細(xì)胞膜上的M型膽堿能受體，提高細(xì)胞膜對鉀正離子的通透性，加速鉀的外流，使最大舒張電位值增大，呈超極化狀態(tài)，從而使肌細(xì)胞興奮能力減低。

　　去甲腎上腺素對心肌細(xì)胞的興奮作用，是使細(xì)胞膜對鉀等正離子通透性降低和對鈣的二價正離子通透性增高，導(dǎo)致竇房結(jié)細(xì)胞4期自動除極加速，同時使心房肌和心室肌細(xì)胞2期內(nèi)流的鈣的二價正離子增加，有利于興奮收縮耦聯(lián)過程，使心肌細(xì)胞收縮力增強。

　　心肌發(fā)生一次興奮后為什么又有不應(yīng)期的存在?它有何意義?

　　[解析]心肌的有效不應(yīng)期特別長，一直延續(xù)到機械反應(yīng)的舒張期開始之后，這樣只有到舒張早期之后，興奮性變化進(jìn)入相對不應(yīng)期，才有可能在受到強刺激作用時發(fā)生興奮和收縮。從收縮開始到舒張早期之間，心肌細(xì)胞不會產(chǎn)生第二個興奮和收縮。這個特點使得心肌不會像骨骼肌那樣產(chǎn)生完全強直收縮而始終做收縮和舒張相交替的活動，從而使心臟有血液回心充盈的時期，這樣才能實現(xiàn)其泵血功能。

　　試述心肌細(xì)胞跨膜電位的形成及其和心臟自動節(jié)律的關(guān)系。

　　[解析]

　　心室肌細(xì)胞安靜時，細(xì)胞膜處于外正內(nèi)負(fù)的極化狀態(tài)。靜息電位約-90毫伏。心室肌細(xì)胞靜息電位產(chǎn)生的原理基本上和神經(jīng)纖維相同，主要是由于安靜時細(xì)胞內(nèi)高濃度的K+向膜外擴散而造成。

　　其動作電位與神經(jīng)纖維相比較有很大差別，表現(xiàn)為復(fù)極化過程有明顯特征。通常將全過程分為0、1、2、3、4期。(1)去極化過程(0期)：去極化過程形成動作電位的上升支(0期)，其形成機制亦與神經(jīng)纖維相同。此期電位變化幅度約120mV，持續(xù)時間1～2ms。(2)復(fù)極化過程：該過程形成動作電位下降支，分為四期。1期(快速復(fù)極初期)：心室肌細(xì)胞去極達(dá)頂峰后立即開始復(fù)極，膜內(nèi)電位迅速下降到0mV左右，形成1期，占時約10ms。K+外流是1期快速復(fù)極的主要原因。2期(緩慢復(fù)極期)：此期復(fù)極非常緩慢，膜內(nèi)電位下降速度極慢，停滯在0mV左右，形成平臺狀，故2期又稱平臺期，歷時約100～150ms。該期是心室肌細(xì)胞動作電位區(qū)別于神經(jīng)纖維和骨骼肌的主要特征，也是動作電位持續(xù)時間較長，有效不應(yīng)期特別長的原因。形成的機制是本期內(nèi)有Ca2+內(nèi)流和K+外流同時存在，緩慢持久的Ca2+內(nèi)流抵消了K+外流，致使膜電位保持在0mV附近。3期(快速復(fù)極末期)：此期膜內(nèi)電位迅速下降到靜息電位水平(-90mV)，形成3期，以完成復(fù)極化過程，歷時約100～150ms。K+快速外流是3期快速復(fù)極的原因。4期(靜息期)：此期膜電位雖已恢復(fù)到靜息電位水平，但在動作電位形成過程中，膜內(nèi)Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜內(nèi)外的這幾種離子濃度有所改變。本期內(nèi)，細(xì)胞膜離子泵積極地進(jìn)行著逆濃度梯度轉(zhuǎn)運，把Na+和Ca2+排到細(xì)胞外，同時將K+攝回細(xì)胞內(nèi)，以恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)外離子的正常濃度，保持心肌細(xì)胞的正常興奮能力。

　　心肌興奮后的有效不應(yīng)期特別長，一直延長到心肌機械收縮的舒張開始以后。也就是說，在整個心臟收縮期內(nèi)，任何強度的刺激都不能使心肌產(chǎn)生擴布性興奮。心肌的這一特性具有重要意義，它使心肌在自律性興奮來臨時，不能產(chǎn)生象骨骼肌那樣的強直收縮，從而始終保持著收縮與舒張交替的節(jié)律性活動，這樣心臟的充盈和射血才可能進(jìn)行。

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